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论文摘要:阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实,以阳气虚衰为主,以瘀血水饮为标,虚实夹杂贯穿于发病始终;其治疗以辨证分型论治为主,并结合临床单方验方、中成药制剂等,临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术,宏观与微观相结合,基础研究与临床研究并重。
慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降,心排血量降低,不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高,严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制,目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标,但仅处于初始阶段。近年来,随着基因组学,蛋白组学和系统生物学的迅猛进展,大量生物信息的不断涌现,确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求,目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物,指导心衰治疗,一直是新药研究的方向。
1中医古代文献整理
古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰,可见喘息持续不已”,“夫不得卧,卧则喘者,是水气之客也”,指出了阳气虚衰,水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少,涩则心痛”,指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上,进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念,如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮,其人喘闷、心下痞坚,面色黎黑”,《金匮要略·水气篇》云“心水者,其身重而少气,不得卧,烦而悸,其人阴肿”,指出阳虚水泛之征,并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等,至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下,甚者则悸,微者短气”,指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由,“一者气虚,二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名,“心衰则健忘,心热则多汗,不足则胸腹协下与腰背引痛,惊悸恍惚,少颜色,舌体强”,《医参》中记载“主脉,爪甲不华,则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者,脉不通,烦则心下鼓,暴上气则喘”,指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏,主津液”,中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损,病位在心,并与肺、脾、肾的功能紊乱有关,与气、血、水关系密切,[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实,心阳(气)虚为本,水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰,从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗,苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致,但仍各有侧重。[4]。
2临床应用概况
辨证论治始终是中医诊疗特色,尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5,6]主要有:①心肺气虚——益气养心——养心汤,生脉散,归脾汤加减。代表医家史载祥,许心如,成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家:顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤,苓桂术甘汤,五苓散加减。代表医家:陈鼎祺,邓铁涛,韩子江,廖家桢,马连珍,刑月朋,赵锡武,秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散,血府逐瘀汤加减。代表医家:汤益明,李介鸣,刘家骏等;⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤,四逆汤加减。代表医家:柯雪帆,周次清,任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g,干姜10g,白术15g,猪苓15g,茯苓20g,葶苈子15g,川芎10g,延胡索15g,水蛭6g,炙甘草10g)每日1剂,水煎服,15天为1疗程,两组共2个疗程后判定疗效。结论:温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭,可明显减轻症状,改善心功能,提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞,董飞侠以强心合剂基本方:红参6g(另炖),黄芪30g,熟附子10g(先煎),麦冬12g,五味子10g,葶苈子12g(包煎),北五加皮10g,泽泻15g,丹参30g,川芎12g,赤芍12g,炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g,麦冬15g,五味子10g,附子10g,北五加皮6g,葶苈子30g,车前子20g,茯苓12g,白术10g,丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎,丁以艳,唐蜀华,蒋萌,洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9,10]几千年来,运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著,于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究:①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”,心气是推动血脉运行的动力,与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明,心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现,心气虚者的每搏输出量,每分排血量减少,射血分值,射血指数,左室心轴缩短百分率均值减少,与其他虚症比较,有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究:葶苈子,附子,罗布麻根,福寿草,北五加皮等有类强心甙作用,可增强心肌收缩力,减慢心率;附子,黄芪,丹参,红花,当归,川芎,赤勺,回心草等可扩张血管,减轻心脏后负荷;黄芪,茯苓,猪苓,车前子,白术,泽泻,玉米须,益母草等具有利尿,降低心脏前负荷的作用。复方研究:生脉散经临床及实验研究证实,本方具有升压,强心及改善外周循环的作用,可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号:葶苈子30~50g,丹参15g,枳实15g。心衰合剂:葶苈子,桑白皮,车前子,生黄芪,太子参,丹参各30g,泽泻15g,麦冬15g,五味子10g,全当归10g。中成药研究:北五加片20mg,3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液,红花注射液,参麦注射液,生脉注射液均可增加冠脉流量,改善心肌供血,临床研究可改善心功能。
3研究现状及思考
一个世纪以来,对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12,13]:上世纪40~60年代为心肾学说,认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低,即后向性和前向性衰竭学说,主要症状是水肿,首选药物为洋地黄类和利尿剂;上世纪70~80年代为血流动力学说,即前、后负荷学说,认为外周阻力增加是主要成因,故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂,以改善呼吸和四肢乏力;上世纪90年代以来为心室重塑学说,认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化,是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统,主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高;致炎性细胞因子系统,表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18),以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高;此外,抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展,西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物,这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实,使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成),用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组;活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性,其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降,并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平,具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠,采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组,给药4周;用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异,模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗,治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量,同时设27例正常人为对照组。结果:CHF组与对照组比较:PRA、AngII、ALD均有明显升高,差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低,差异有显著性(P<0.001)。结论:CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高,康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉,刘中勇等中药强心合剂(制附片10g,炙黄芪20g,桂枝10g,葶苈子20g,丹参20g,白芍20g,茯苓20g,泽兰10g,益母草15g,桃仁10g,北山楂20g,炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能,延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。综上所述,回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史,得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切,但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升,对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一,超微层面的作用机理以及基因水平的研究,无论中医还是西医,都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。
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①:救治过程中保持患者的坐位姿势,同时使双腿保持下垂状态,以降低心脏的负荷。对于心源性休克的患者,取半卧位或是平卧位,可降低患者的呼吸频率,减少静脉的回流量,帮助组织氧气的供应。②氧疗:将患者的血氧饱和度控制在95%~98%,给予患者持续供氧治疗,帮助患者降低呼吸做功,减轻临床症状。③镇静:给予患者3~5mg的吗啡进行镇静,能有效降低患者的心率,扩张患者的静脉与动脉,可根据患者的具体情况多次注射,对于昏迷、高龄、严重呼吸道疾病的患者使用时应谨慎[2]。④利尿剂的使用:给予患者20~40mg呋塞米注射液静脉推注,若有需要可重复使用。利尿剂能降低患者的心脏负荷,同时扩张静脉,降低循环血容量,提高组织的供氧。⑤血管扩张剂的使用:给予患者硝普钠或是硝酸甘油进行血管扩张,对于严重心力衰竭的患者采用硝普钠具有良好的治疗作用,而硝酸甘油能有效降低左心室的负荷,帮助静脉迅速扩张。⑥正性肌力药的使用:患者若合并房颤伴心室率加快,则给予0.2~0.4mg的西地兰+5%的葡萄糖溶液静脉推注,若合并低血压,则给予多巴胺静脉推注。
1.3观察指标
观察50例患者抢救过后的生命体征变化,包括心率、血压,同时复查患者抢救结束后的相关临床指标[3],并监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SpO2)。
1.4疗效判定标准
显效--患者用药后的15~30min内,各项临床症状完全消失或明显减轻,各项临床指标恢复正常或略有异常;有效--患者用药后的15~30min内,各项临床症状有所减轻,各项临床指标明显好准;无效--患者用药后的15~30min内,各项临床症状及临床指标无显著变化或加重;死亡--患者在用药后的1h内,抢救无效死亡;总有效率=显效率+有效率[3]。
1.5统计学处理
本次研究数据采用SPSS14.0软件包进行数据处理,计数资料采用X2检验,计量资料采用t检验,检验结果以P<0.05表示差异有统计学意义。
2.结果
2.150例患者经抢救后的疗效情况
50例患者中经抢救后显效43例(86.0%),有效6例(12.0%),无效1例(2.0%),死亡0例(0.0%),总有效率98.0%。
2.250例患者抢救前后的生命体征变化
150例患者抢救前后的生命体征变化(X±s;次/min;mmHg)时间例数心率收缩压舒张压抢救前50167.5±58.2166.9±28.6100.2±15.6抢救后50120.1±13.7124.9±11.075.7±12.0t值5.60579.69198.8023P值0.00000.00000.0000
2.350例患者抢救前后动脉血气分析比较
250例患者抢救前后血流动力学障碍情况及动脉血气分析比较(X±s;mmHg;%)时间例数Pa02PaC02SpO2抢救前5050.5±5.552.2±4.879.3±4.1抢救后5088.3±4.836.8±6.296.7±2.1t值36.614613.888026.7092P值0.00000.00000.0000
3.结论
随着人民生活水平的不断提高,饮食习惯发生明显的变化,心脑血管疾病的发生率也随之日益上升。在临床急诊中最常见的心脏疾病是急性心力衰竭,对患者的生命安全造成了严重的威胁。其中最为常见的为左心衰竭,大部分左心衰竭患者均为本身合并心脏疾病的患者。一旦发生左心衰竭,左心室的心排出量就会下降,造成左心排出受阻,肺静脉以及毛细血管的压力随之升高,而血管会释放大量渗出液到肺泡与肺间质中[4],造成患者气体交换受阻,影响心排出血量,最终导致组织器官的缺氧缺血。
急性心力衰竭发生时病情凶险、急骤,且变化迅速,病死率高。对于该病的救治原则是在0.5h内控制患者的临床症状,降低患者的病死率。对于急性心力衰竭患者的最佳抢救时间应当控制在患者发病内的1h,一旦超过6h患者死亡率会明显增加[5]。另一方面,在救治急性心力衰竭的过程中,采用静脉给药具有一定的困难度;但静脉给予利尿剂能迅速降低心脏的负荷,缓解患者的症状。所以在抢救前,应立即给予患者建立静脉通道,方便整个救治工作的顺利进行。呋塞米具有明显的利尿作用,能有效改善肺水肿与脑水肿症状;硝酸甘油能迅速扩张患者的血管,并降低心肌耗氧量,减轻患者呼吸困难的症状;采用小剂量的吗啡对于患者具有良好的镇静作用。对于急性心力衰竭患者的抢救,仍然应当结合患者自身的病情,选取最佳的救治方案。
[摘要]心血管疾病是发病率和死亡率最高的疾病之一,而慢性心力衰竭(CHF)又是多种老年人心脏病变发展到终末阶段几乎不可避免的综合征。冠心病、高血压性心脏病和肺心病是老年人CHF最常见的病因。由于原发性疾病的影响和老年人机体应激、调节功能的减退,老年人CHF的临床症状多不典型,对原发性疾病和并发症治疗或防护不当又成为老年人CHF常见的诱发因素。因此,结合临床特点有针对性的做好老年人CHF的治疗和护理就成为防治的重点。
[关键词]心力衰竭;护理要点;老年人
1老年人心力衰竭(CHF)的临床特点
老年人CHF多继发于冠心病、心肌梗死、高血压、慢性阻塞性肺病(COPD)、糖尿病心脏病变等。多合并脑血管病变或微血管病变,临床表现不典型,部分病人甚已处于中度心衰仍可无任何症状,或仅表现为头晕、表情淡漠、反应迟钝、疲乏无力、下肢轻度浮肿及消化道症状食少腹胀等,易于漏诊误诊,一旦受到某种因素诱发,即可发展为重度心衰,危及生命。不仅仅表现为夜间阵发性呼吸困难,有些老年人甚至可表现为白天阵发性呼吸困难,尤其是餐后或体力活动后。老年人发生急性左心衰时,由于心脏血输出量下降,造成脑供血不足,出现脑缺血症状,如意识障碍、失眠等,易与脑血管疾病混淆。消化道症状加重,可表现为恶心、呕吐等。易合并心律失常,互为因果,心律失常以房颤多见,其次为阵发性室上性心动过速和室性早搏。心衰时易合并肾功能障碍、代谢性酸中毒、低氧血症和电解质紊乱等。
2老年人心力衰竭(CHF)的征兆
尿量减少,体重明显增加。血压较平时升高,特别是舒张压持续过高,如还合并体胖超重,特别容易发生左心衰。如舒张压高,突然感到胸闷、气促,咳出大量白色泡沫痰,应提防左心衰竭的可能。白天走路稍快或做轻微劳作后即感到心慌、胸闷、气促。休息时脉搏较平时增加20次/min以上,或呼吸增快4次/min~5次/min以上。白天站立或坐着时不咳,平卧或夜间卧床后干咳;夜间睡觉时垫高枕头,呼吸方觉舒适,否则即感胸闷、气促;睡眠中常因胸闷、气促而惊醒,坐起或起立后方可逐渐好转。不寻常的大汗淋漓,常表现为头面颈部。双下肢水肿,尤其是足背浮肿,有时可伴有紫绀。较常见的消化道症状,食少、腹胀、消化不良等。早期心衰由于患者能自由活动,坚持工作,极易被人们忽视,因此凡患有支气管哮喘或慢性支气管炎、高血压、冠心病、糖尿病的人,还有体重超重者,都应保持适当的警惕。发现征兆,立即做心脏功能方面的检测。COPD的老年患者可因左心衰出现胸闷、气促、咳嗽而误诊,如未做心电图检查,就可能会造成不良后果。
3老年人CHF的护理要点
心力衰竭目前仍没有完全控制或治愈的手段,只能通过综合治疗护理措施控制病情,缓解临床症状。其中综合护理措施包括早期预防、心理护理、基础护理、生活护理、饮食调节、健康知识宣教等多方面内容[1]。
由于老年人CHF多无典型心悸、气短等症状,要仔细观察病情,并采用多种有效的手段与慢性老年病人进行沟通和交流,及时发现病情变化,向患者及家属传授简便有效的预防知识,尤其是预防气候变化导致的呼吸系统感染性疾病的发生,它是诱发老年人CHF的最重要因素,曾有文献报道[2],诱发老年人CHF的因素中呼吸道感染占48.8%。因此,合理预防也是控制老年人CHF发生的重要措施之一。
做好生命体征的监测,重视体温、脉搏、呼吸、血压等基本生命体征的变化。注意观察有无心律失常。对高血压患者,应注意血压变化,严格控制高血压。糖尿病患者应力争将血糖控制在理想水平。帮助和说服患者及时完善相关的检查和监测,如心电图、心肾功能检查等。
做好心理护理,适时进行健康教育,掌握患者情绪变化,消除紧张情绪,帮助患者增强信心,配合治疗。
做好基础护理和生活护理,关心体贴患者,保持患者皮肤清洁,预防褥疮,定期翻身、叩背,促进排痰。加强病房管理,预防院内感染,加强康复指导。
指导患者进行适时适当的运动,应根据患者的病情量力而行,严格避免因运动过量而导致病情加重。运动宜采用室内或床上运动等方式,重度心衰者应绝对卧床休息。
心衰发生后,应做好并加强饮食护理及氧疗护理。指导患者进食易消化的清淡流质或半流质饮食,选择低脂高蛋白、高维生素食品和适量的纤维素食品摄入,预防便秘。限制总热量的摄入,少量多餐,晚餐宜量少提前,控制水钠摄入量。对有胃肠道症状者,不宜食用刺激性食物。坚持持续性低流量吸氧。
做好药物治疗护理。严格控制静脉点滴液体量,输液速度宜慢,控制在20滴/min~40滴/min之间,并及时纠正电解质紊乱。使用洋地黄类强心药物,必须数脉率,严格掌握适应证、禁忌证,坚持小剂量化,注意观察用药后的病情变化和毒性反应的发生;应用利尿剂时,认真记录出入量;应用血管扩张剂,应注意性低血压的发生,防止患者站立时摔倒。
参考文献:
1月笔者所在医院收治的35例心力衰竭患儿的临床资料,给予患儿利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物治疗,最后监测患儿血浆内纳肽与心力衰竭治疗的变化。结果:35例心力衰竭患儿的治疗总有效率为91.43%,无效率为8.57%。治疗后,患儿的血浆内纳肽与心功能明显优于治疗前,比较差异均有统计学意义(P
【关键词】 小儿; 心力衰竭; 急诊抢救
中图分类号 R725.4 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2015)14-0151-02
doi:10.14033/ki.cfmr.2015.14.078
心力衰竭是一种临床综合征,此疾病起病快、发展迅速,若不及时抢救将会危及患者生命。医务人员需要掌握心力衰竭的发病诱因和发病症状,在第一时间采取积极的抢救措施,才能提高心力衰竭患者的抢救成功率,提高患者生存质量。心力衰竭是儿科的危重病急症,病死率相当高[1]。为了分析小儿心力衰竭的急诊抢救效果,选取2010年1月-2013年1月笔者所在医院收治的35例心力衰竭患儿,采用利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等治疗,疗效显著,现具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-2013年1月笔者所在医院收治的35例心力衰竭患儿的临床资料,其中男12例,女23例,年龄1~10岁,平均(5.73±1.72)岁。心功能Ⅰ级22例、Ⅱ级9例、Ⅲ级4例。所有患儿均进行胸片、心电图、血常规、肝胆肾心功能等检查。另外进行彩超检查观察,分别监测左室射血分数(LVEF)、血浆BNP浓度、短轴缩短率(FS)等。患儿的临床症状大多表现为:咳嗽高热、气促喘息、恶心呕吐、轻度昏迷、发绀、腹胀、四肢无力、心律紊乱等。
1.2 方法
1.2.1 病因治疗 本研究中,心力衰竭患儿的病因各不相同,最关键的治疗措施在于合理去除病因。给予所有患儿镇静、抗炎、平喘吸氧等治疗措施。针对重症肺炎并心力衰竭患儿给予抗病毒、抗生素治疗。针对中毒所致的患儿,应该彻底清除其胃内残毒;给予肺水肿患儿机械呼吸治疗等。
1.2.2 心力衰竭治疗 经过病因治疗后,为了控制患儿肺动脉高压,可以给予患儿以下的药物治疗,利尿剂:小儿的利尿剂为0.5~1.00 mg/(kg・次),以减轻患儿心脏前负荷、改善呼吸困难等临床症状,达到缓解体、肺循环淤血的良好效果。正性肌力药:年龄小于2岁的患儿剂量为0.03~0.04 mg,年龄大于2岁的患儿剂量为0.02~0.03 mg。给予患儿适量的正性肌力药治疗,有利于增加体、肺循环血管阻力,提高流动力学效应。硝普钠:患儿的剂量为0.5~0.8 μg/(kg・min),并逐渐增加剂量,以减轻体、肺循环血管阻力,增加心排出量。所有患儿采取综合抢救措施,对酸碱、水电解质平衡作出全方位的监测,并适当补充钾和氯。特别是针对药物治疗无效心力衰竭急性心功能失代偿的患儿,需要给予及时的机械循环支持治疗,比如:体外膜肺氧合、心室辅助装置、主动脉内气囊泵等。注意观察患儿的呼吸频率、节律、血压、心率、心电图、肤色、体温以及肺部音等方面的变化。
1.3 疗效判定标准
(1)治愈:患儿咳嗽、高热、气促、喘息、呕吐、昏迷、发绀腹胀等临床症状完全消失,HR≤100次/min;(2)显效:患儿上述不良症状出现明显的改善,HR≥110次/min;
(3)有效:患儿上述不良症状均有所改善,HR≥120次/min;(4)无效:患儿上述不良症状均没有改变,患儿的体征没有好转,甚至出现加重的现象[2]。总有效率=(治愈例数+显效例数+有效例数)/总例数×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,计数资料采用字2检验,P
2 结果
2.1 患儿治疗效果
35例心力衰竭患儿中,治愈27例(77.14%)、显效4例(11.43%)、有效1例(2.86%)、无效有3例(8.57%),总有效率为91.43%。
2.2 患儿治疗前后血浆水平及功能变化比较
治疗后,患儿的血浆内纳肽与心功能明显优于治疗前,比较差异均有统计学意义(P
表1 患儿治疗前后血浆水平及功能变化比较
时间 BNP(mg/L) LVEF(%) FS(%)
治疗前(n=35) 348±175 52±16 30±10
治疗后(n=35) 80±35 70±14 45±13
3 讨论
小儿心力衰竭由于各种疾病导致其心泵功能受到不同程度的损坏,最关键的治疗措施在于及时纠正心力衰竭[2-3]。随着医疗水平的发展,治疗小儿心力衰竭的临床方法不断更新。在本研究中,给予患儿利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物治疗,总有效率为91.43%,无效率为8.57%,在临床中减少了病死率的发生。
在临床治疗中,心力衰竭药物治疗发生很大的转变,传统治疗中大多以增加心肌收缩力为主,采取强心剂、利尿剂、扩血管等药物治疗[4-5]。目前,利尿剂、肾素血管紧张素阻断剂、受体阻断剂在心力衰竭的临床治疗中得到广泛的应用[6-7]。本研究中采取正性肌力药物及血管扩张剂治疗,科学降低患儿肺动脉压,提高治疗总有效率。
脑钠肽作为心血管调节肽,具有排钠利尿、血管舒张、交感神经等特征,造成了机体抵御容量负荷过重及高血压的发生[8]。成人心力衰竭的脑钠肽水平会显著提高,可反映左室功能不全程度[9]。本研究中,患儿治疗后的血浆内纳肽与心功能明显优于治疗前,比较差异均有统计学意义(P
综上所述,在心力衰竭患儿的抢救过程中应该遵循医生的指导,给予患儿合理药量,保持有序科学的抢救操作,以提高治疗的成功率。
参考文献
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李新立教授,南京医科大学第一附属医院/江苏省人民医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研究生导师,江苏省突出贡献中青年专家,国家科学技术奖励评审专家,中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼秘书,中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员。指导硕士和博士研究生近30名,国内外杂志发表学术论文、综述近200篇,国外SCI文章近20篇。主持国家自然科学基金两项、江苏省自然科学基金及国际合作项目多项、江苏省卫生厅“十五”攻关一项、江苏省重大科技支撑项目一项、国家“973”子项目一项、卫生部行业专项基金一项。国家十二、五科技支撑急性心衰项目一项。2009江苏省科技进步二等奖一项。
自上世纪九十年代初,国际著名的心脏病学家哈佛大学医学院BraunwaldE教授提出了心血管事件链的概念,强调了从高血压、高血脂、高血糖等危险因素到动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死直至左室重构,心力衰竭这一连续的心血管事件的内在联系及发展趋势。这一理论先后被美国心脏病学会(ACC)/美国心脏学会(AHA)、欧洲心脏协会ESC以及中国慢性心衰指南所引用,把心力衰竭划分A、B、C、D四个阶段,因此心血管事件链的概念为慢性心衰从“防”到“治”提供了的新理念。
心力衰竭是一个进行性发生发展的过程,该病的病理生理机制极其复杂,目前临床中以两个基本理论——内分泌失衡学说与心室重构学说的机制研究,确定了心衰治疗的基本药物。心室重构是心衰发生发展的基本机制,改善心室重构对预防、控制心衰的发生、发展和改善心功能具有重要的价值。神经内分泌系统的交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活和心室重构可相互促进、加重心衰的发展。因此临床中使用ACEI、β受体阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂来治疗心衰,这几种药物联合使用,可以在强心、利尿、扩血管的同时起到一定的调节神经内分泌作用。
虽然对心力衰竭基本机制的了解和对心衰这一综合征的治疗已经取得了巨大的进步,这些进步使心衰患者的临床症状得到了改善,但心力衰竭的发病率和死亡率仍然高得难以接受,而且,人群中心力衰竭的广泛流行并没有减弱的迹象,正如美国加利福尼亚大学圣迭戈医学中心Greenberg教授所言:“一直以来,失代偿心衰的相关治疗进展蹒跚前行,成效不尽如人意……”,心衰的发生发展机制有待于更深入的研究,从而发掘更多,更有效的抗心衰途径,在机制研究中推断治疗心衰新的靶点,因而寻找更好的治疗方法是心脏病学领域面临的主要课题。
中医是中国的传统医学,其理论深邃,在古代就有有关心力衰竭临床症状的描述,经过两千多年无数代医家的临床验证,中医药对心力衰竭有确切疗效。近年来,随着中医学术的发展尤其是中医络病理论的发展,在脉络学说指导下,探讨了慢性心衰的病机和治疗,提出心气虚乏是其发生的中医病机之本,络脉瘀阻是其中心环节,津液不循脉络运行渗出脉外而为水湿之邪发为水肿,瘀血水饮阻滞脉络,日久结聚成形导致心络“络息成积”是其发展加重的结果,这与西医学近年提出的早期神经内分泌激活引起的血流动力学改变,进而导致心室重构的新概念相吻合。
芪苈强心胶囊以“益气温阳,活血通络,利水消肿”立法,以补虚为本,标本兼治,切中病机。方中黄芪、制附子为君药。黄芪益气利水以治心气虚乏之本,配伍附子,为补助元阳之主药,对于气虚阳弱而致虚汗不止者,可收补气温阳,固表止汗之功;人参、丹参、葶苈子三药针对气阳虚乏、络脉瘀阻、水湿停聚三大基本病理变化,共为臣药。人参,大补元气,可助心肺之气而通经活血;丹参,活血化瘀通络,葶苈子,苦降辛散,有泻肺行水,通利二便之功。香加皮、泽泻、红花、玉竹、陈皮等为佐药。香加皮,利水消肿,强心。泽泻,利水消肿。方中与葶苈子同用,渗利脏腑经络间痰饮、水湿,使邪有出路。红花,功能活血通络,化瘀止痛,佐助丹参行血和血,而通利脉络。玉竹养心阴以防利水伤正,陈皮畅气机以防壅补滞气。桂枝,辛温通络,化瘀通阳利水,兼引诸药入络,用为使药。
临床中,为探讨芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的作用机制与作用靶点,进行了大量系统而深入的研究,并与慢性心衰标化治疗药物(主要包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/ARB、β受体阻滞剂、洋地黄)进行了平行对照。实验证实:芪苈强心强心作用与地高辛相当,无洋地黄容易中毒的副作用;具有显著的利尿作用,无速尿容易引起利尿剂抵抗、电解质紊乱及加重神经内分泌激活的副作用;降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)优于雷米普利,无血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常见的副反应;降低脑钠肽(BNP)水平优于美托洛尔,无β受体阻滞剂常见的副作用;改善心肌细胞能量代谢,减少心肌细胞凋亡和自噬,促进心肌细胞增殖分裂。据悉,芪苈强心胶囊的多篇研究论文被国际医学权威杂志《心血管药理杂志》、《细胞免疫杂志》、《高血压杂志》、《循证补充与替代医学》等收录,该药成为我国第一个经多家国际权威杂志认可的治疗慢性心衰的中成药。
一、甲状腺功能亢进与心脏病
甲状腺功能亢进时由于甲状腺分泌甲状腺激素过多,代谢亢进和β肾上腺素能神经兴奋导致高动力循环状态,最终导致心脏结构和功能的改变,发生甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)。主要表现为心脏扩大、心律失常(特别是心房颤动)和心力衰竭。多为病程较长的老年患者,以女性多见。如果甲亢得到及时治疗,甲状腺激素水平下降,大多数患者的心脏损害可得以改善,乃至恢复正常。
(一)诊断
1.甲状腺功能亢进的表现:神经精神症状如烦躁易怒,紧张焦虑,敏感好动;消化系统症状食欲亢进,排便次数增加,体重下降等;肌肉骨骼系统症状如甲亢性肌病、肌无力、周期性麻痹与肌萎缩等;通常有怕热、多汗症状;同时有甲状腺肿大,突眼,手抖等表现。
2.心血管系统的表现:患者出现心悸、气短、胸部不适等。体征包括:①窦性心动过速,心率加快,睡眠时心率仍快。②收缩压增高,脉压增大。③心律失常,以心房颤动多见,常在一次或多次短暂房颤发作后,出现持续性房颤。也可出现心房扑动及房室传导阻滞。④可出现心绞痛,其发生与心肌耗氧量加大,舒张期冠状动脉供血不足及冠脉痉挛有关。⑤心脏扩大,心力衰竭。在诱因作用下易发生心力衰竭。体征有:心脏听诊第一心音亢进,第二心音肺动脉瓣音增强,可闻及第三心音,偶闻及收缩期喀喇音及呼气时胸骨左缘第二肋间收缩期搔抓音,这是由于高动力心脏心包膜表面与正常胸膜的摩擦所致。合并二尖瓣脱垂时可出现二尖瓣脱垂的体征。
(二)治疗
1.甲状腺功能亢进的治疗 甲亢性心脏病治疗的关键是控制甲亢。
(1)抗甲状腺功能亢进药物:旨在减少甲状腺激素合成和抑制其效应。可用丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑(他巴唑)。一般初始剂量丙基硫氧嘧啶每日100-600 mg,他巴唑30-40 mg,分2-3次口服,直至症状缓解,T3、T4恢复正常时减量,最后减至最小维持量。疗程0.5-2年。
(2)放射性131I治疗。
(3)手术治疗。
2.甲状腺功能亢进性心脏病的治疗
(1)甲状腺毒血症的心血管症状的治疗:严重时可用普萘洛尔每日30-120 mg,3次/d口服,或用美托洛尔25-50 mg,2-3次/d,口服。
(2)甲状腺功能亢进性心力衰竭的治疗:同非甲状腺功能亢时性心力衰竭的治疗,采用心力衰竭的标准治疗,选用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β-受体阻滞剂、洋地黄治疗,洋地黄用量视病情增减。
(3)甲亢房颤的治疗:甲亢控制后多数患者可恢复窦性心律。如甲亢控制后4个月,房颤持续存在时,应考虑电复律或药物复律。
(4)心律失常的治疗:甲亢也可出现其他心律失常,应给予相应治疗。
二、甲状腺功能减退与心脏病
甲状腺功能减退是指甲状腺功能减退并出现代谢下降的临床表现,甲状腺功能减退时患者出现脂代谢紊乱及心血管功能的异常。其结果发生状腺功能减退性心脏病(甲减性心脏病)又称黏液水肿性心脏病,是由于甲状腺功能减退甲状腺激素分泌不足,组织及心肌代谢率减低,导致心肌病与心包积液,临床表现心排血量降低,心脏扩大,心包积液,同时高脂血症和动脉硬化。本病继发于甲状腺、垂体或丘脑病变,也可发生在131I治疗或甲状腺切除术后。甲减性心脏病占甲减症的70%-80%,50岁以上女性多见。经甲状腺激素替代治疗后,病情可好转,甚至恢复正常。 (一)诊断
1.甲状腺功能减退的症状:畏寒,乏力,食欲减退,便秘、皮肤干燥,毛发稀疏,体重增加,非凹陷性水肿,舌粗大,声音嘶哑、月经紊乱等。
2.甲状腺功能减退性心脏病的表现:本病常合并心包积液,但由于积液发生缓慢,很少出现心脏压塞。甲状腺功能减退常伴有脂质代谢的显著改变,易发生冠状动脉粥样硬化,但因代谢低心肌耗氧量减少,一般不发生心绞痛。在甲状腺激素替代治疗后,可出现心绞痛,心肌梗死或心力衰竭。体检心脏扩大,心音低钝,心率缓慢,但出现充血性心力衰竭者并不多见。
(二)治疗
1.对症治疗 出现相应症状时,可采取相关治疗措施。
2.替代治疗
(1)左旋甲状腺素(L-T4):初始剂量为25-50μg/d,每2-3个月增加12.5μg/d,长期维持用量1.4-1.6μg/(kg·d)(75-150μg/d)。
(2)甲状腺片:初始用量15-30 mg/d,视需要每数周增加10-20 mg/d,长期维持用量60-180 mg/d。
(3)L-三碘甲状腺原氨酸(L-T3):仅在黏液性水肿昏迷的严重患者才选用。成人起始量10-25μg/d,每l-2周增加10-25μg,维持量25-100μg/d。
本病替代治疗后心脏开始缩小,症状显著改善,心电图可恢复正常。心包积液多在2-4个月内消失。
3.病因治疗 应针对甲状腺功能减退的病因进行治疗。
4.注意事项
(1)替代治疗必须从小剂量开始,逐步增加用量,以避免可能发生的心绞痛或严重的充血性心力衰竭,TSH测定是评价治疗效果的最好生化指标。
(2)注意个体化原则,若有心悸,心动过速,失眠、畏热等甲亢症状时,提示可能过量,应减量和暂停使用。
(3)长期替代治疗的患者,应监测心电图、心功能等,防治发生心力衰竭与冠心病加重的可能。若有心力衰竭需用洋地黄时,甲状腺制剂应减量。
(4)对垂体性甲状腺功能减退伴肾上腺皮质功能减退,应用肾上腺皮质激素。
参 考 文 献
1.1一般资料54例患者男22例,女32例,年龄为15岁~74岁。原发病:狼疮性肾炎6例,鱼胆中毒4例,药物过敏性间质性肾炎4例,药物中毒9例,妊高征7例,急性肾炎3例,挤压综合征2例,大面积烧伤2例,一氧化碳中毒4例,产后大出血6例,急性坏死性胰腺炎3例,孤立肾合并输尿管结石梗阻1例,甘露醇致急性肾衰竭2例,感染性休克1例。
1.2治疗方法①严格控制液体摄入量并积极治疗原发病和控制感染;②纠正电解质酸碱平衡紊乱,并以高热量,低钠饮食;③血液透析:血透机为德国贝朗机、中空纤维透析器,膜面积1.1~1.2m;碳酸氢盐、透析液流量每分钟400~500ml。血管通路:①直接穿刺周围动脉和静脉22例。②中心静脉留置导管:其中颈内静脉24例,股静脉8例。开始为诱导透析连续3天,透析血流量每分钟150~250ml,透析时间3~4.5小时直至各项指标达终止透析治疗指征。脱水量依病情而定。抗凝方法:低分子肝素,对活动性出血或高危出血患者予以无肝素透析或小剂量肝素法。
2结果
2.1急性肾衰竭痊愈42例,6例死亡。后者均系在少尿1周后入院并开始HD治疗。治疗期间发生出血8例次,低血压19例次,肾功能恢复并脱离透析时间5~16天,平均为7天,透析次数平均为5.8次。
2.2死亡原因出血3例,消化道出血2例,弥散性血管内凝血1例,因严重感染、呼吸衰竭、心力衰竭各1例。
3讨论
急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)是各种原因引起的肾功能在短时间内急骤恶化,肾小球滤过率迅速下降至正常的50%,可以出现血尿素氮及血肌酐迅速增高,患者可出现少尿甚至无尿,并可出现水、电解质、酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。急性心力衰竭则是肾功能衰竭常见的并发症,也是其常见的死亡原因之一,其原因大都与钠、水潴留及高血压有关,此外与毒素滞留、电解质紊乱、酸中毒、贫血、心律失常等因素有关[1]。本组54例患者经积极治疗后治愈42例占77.8%,转为慢性6例占11.1%,其少尿期均>15天。死亡6例占11.1%,死亡率比文献报道的50%低,可能与本组危重病例少,早期透析有关。本组资料表明,对于急性肾衰竭,首先应明确诊断、达到透析标准时,及早充分的个体化血液透析,应用药物支持疗法积极治疗原发病对一些急性肾衰竭能收到良好的效果。
随着社会的发展和医学模式的转变,血液透析患者治疗的目的,不只是为了延长患者的生命,更重要的是提高患者的生存质量[2]。我们进行的健康指导方法是采用一对一的个性化教育方法,以口头讲解与文字描述相结合,示教与指导相结合,提问与讲解相结合。同时护理人员应该进行正确及时的心理疏导,血管通路的护理,合理膳食,控制血压和体重,防止感染,按时行血液透析,加强对家属的宣教。影响肾功能恢复的因素有:肾功能受损程度、受损原因、救治的措施以及血液透析的处方。血液透析是救治急性肾衰竭的有效方法,故细致护理显得尤为重要。近年来,通过血液透析治疗可使终末期肾衰竭患者生命得到延长,并有一定的生活质量。确保血液透析医疗安全、提高血液透析医疗质量,是血液透析从业人员和管理人员所面临的一项重要任务[3]。因尿毒症毒素及肝素化均可导致出血或使出血加重的患者,在遇到透析后出血不减轻或加重,应在透析结束后加鱼精蛋白对抗肝素或使用体外肝素化。若仍不能控制出血或合并弥散性血管内凝血时,应停止血液透析改用腹膜透析或其它血液净化疗法。血液透析终止的指征:对于少尿型急性肾衰竭患者,透析治疗可以每日最小排尿量达800ml作为终止的指标,因为排尿量达到这样的水平时,患者自身的肾功能通常足以使尿素清除率达到透析治疗所能达到的水平。急性肾衰竭的预后受多种因素影响,其中包括高龄、原有较严重的基础疾病、由某些严重外伤、感染所诱发的急性肾衰竭以及在此基础上并发MODS等均可以使病死率升高。对这类患者我们应该应给予高度重视,及时发现并处理诱发急性肾衰竭的潜在危险及并发症,及早预防MODS,以减少急性肾衰竭的病死率。
【论文关键词】急性肾衰竭;血液透析;疗效
【论文摘要】目的:观察急性肾衰竭血液透析治疗的疗效。方法:所有入选的急性肾衰竭患者54例均给予一周2次~3次,每次3~4.5h的血液透析治疗。结果:治愈42例占77.8%,转为慢性6例占11.1%,死亡6例占11.1%。结论:急性肾衰竭患者早期及时血液透析治疗,有利于减少严重并发症,促进肾功能的恢复,减少死亡率。
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