急诊医学进展精品(七篇)

序论：写作是一种深度的自我表达。它要求我们深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隐藏在内心深处的真相，好投稿为您带来了七篇急诊医学进展范文，愿它们成为您写作过程中的灵感催化剂，助力您的创作。

篇(1)

舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质 的半衰

期很短，体外不易检测，因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔1，2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性 ，进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO，近年研究表明，NO参与广泛的生理

功能的 调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO，多种物质

可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧 化为NO2

－2和NO－3，因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2

、NO－3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活，而超氧化物歧化酶 （SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重

要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种 是基础型NOS(c-NOS)，另一种是诱生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋及钙调蛋白激活，通过直接

刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF

)、 干扰素-γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由i-NOS作用产生的NO远多于由

c-NOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO)，晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ，而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用

。

2.NO的生理作用及意义

研究表明，NO具有强大的松弛血管平滑肌作用，在缓激肽、乙酰胆碱介导下，NO渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞，与细胞膜受体作用，激活鸟苷酸环化

酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP)，从而松弛血管平 滑肌，引起血管舒张。已经证实

外周NANC神经递质即是NO，虽然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在细胞间扩

散，且神经传递的径路很短，因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。NO具有高度亲脂性，极易通过细胞膜，可直接进入靶细胞。有人认为cNOS

生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物，到达靶细胞后N

O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内，进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活

，产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，虽然由c-NOS合成的

少量NO有舒张血管 、支气管作用，有助于炎症的缓解，但由i-NOS合成的大量NO则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多，上皮细胞脱落，功能变性，甚至细胞

死亡，从而使炎症反应加重 。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘：

在哮喘发病过程中，淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应，其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应，而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正

常人高2～3倍〔3〕；同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实，在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

在哮喘发病机制中，NO具有自相矛盾的双重作用，一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌，使 哮 喘症状减轻；另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强，哮喘不

仅不能缓解，反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用，用吸

入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重，如能找到一种有效的选择性抑

制 i-NOS合成的物质，可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂，在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研

究证实，糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5，6〕。Rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用，而对c-NOS无此

作用，提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕，胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10～100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制

。实验表明，在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中，中性粒细胞起重要作用；而I

gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的，但二者均是氧自由基和NO依赖

性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入，逐渐认识到NO有一未配对电

子并具有顺磁性，极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子（peroxynitrite anion，

NO）。NO在酸性条件下分解为NO2和OH，NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂，

可导致脂质过氧化和巯基氧化，从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由

基本身的毒性作用外，其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为：①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合，改变膜的性质，还可与DNA、RNA碱基交联，产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能，引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多，加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时，肺动脉压（PAP）升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素，降低

已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸

入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降，明显提高氧分压，降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3 NO与休克：

在内毒素休克早期，由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

增加，使内皮细胞的c-NOS被激活，产生NO，导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

应降低和急性血压下降；而在休克晚期，在急性血压下降部分恢复后，血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -NOS使NO产生增多有关，因而NO产生水平与预后及病死率密切相关，用NOS

的抑制剂 L-NMMA治疗休克，具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

展示了前景，同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率，可能与其抑制NOS的

活性，减 轻血管内皮的损伤，从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发

展有关。

3.4NO与脑血管梗死：

NO在神经系统中具有下列生理功能：（1）调节神经介质的释放；（2）由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量；（3）通过神经元中N

OS的激活而产生NO，影响 大脑中的小动脉，从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

，多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中，刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体，使细

胞外的钙离子进入神经元内，激活NOS，使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性

脑缺血时，脑内也产生大量的NO。NO与O2反应，形成NO造成脑损害。动物实验表

明，如果在动物脑缺血前给予SOD，可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑

制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性，使内皮细胞产生的NO减少，阻碍了 脑血管扩

张，并减少了对血小板粘附抑制作用，反而加重脑损伤。



4.NO的临床应用

如前所述，目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前，NO 气体应与N2预混成(100～1 000)×10－12 mol/L的浓度贮于钢瓶中

，使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ，以减少NO2的生成，新鲜的Na2CO3可吸收

NO2，使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性，吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用，而且可穿过支气管上皮屏障，到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu

y等〔14〕的研究证实，对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入（5～300）×

10－12 mol/L的NO，其气道痉挛可以逆转，并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明，雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10－

12mol/L的NO，发现哮喘组气道反应性降低，而COPD组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用，但吸入高浓度NO则

可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很强

毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10－12mol/L可立即引起肺水肿；如果NO

>5 000×10－12 mol/L时，NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症，并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度（

L）NO几乎无 毒性反应，当吸入浓度

者占0. 13%，所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10－12 mol/L的

NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(连续6日)后，光镜下未见肺水肿； 给小鼠吸

入10×10－12mol/L的NO，6个月后未见高铁血红蛋白含量升高，但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1

0－12mol/L，目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应

5.结论与展望

综上所述，NO是一种重要的病理生理因子，由于NO的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义，因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用，高浓度NO具有细胞毒性作用，表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活，细胞功能变性坏死，DNA脱氨基等

。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ，如：(1)一定浓度的NO具有舒张血管、

支气管平滑肌作用，高浓度则产生组织及细胞毒性 作用，在治疗中，如何使吸入

NO浓度达到最有效最安全的浓度，摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-NOS的物质，使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系，确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究

的不断进展，这些问题会逐步得到解决，从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。转贴于 参考文献

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篇(2)

急诊医学是一个新兴的综合学科,正确理解其基本概念,对于急诊医学发展十分重要。急诊医学所涵盖的范围在它的名字中已有充分的体现。在英文中急诊医学为Emer-gencyMedicine,直译的概念是与紧急情况有关的医学,也就是说需要紧急看医生的情况都是急诊医学的范畴。日文中与“急诊”相对应的词为“救急救命”,似乎突出了“急”、“危”、“重”的特点[5]。中文中的“急诊医学”和过去曾用过的“急救医学”,很可能是“紧急诊断治疗”和“紧急救治”的简化形式,用于英文名词的翻译,并不能完全体现其内涵。实际上,急诊医学是相对于其他分类方法(年龄划分:老年医学,小儿医学;系统划分:呼吸病学,心血管病学等;功能划分:康复医学,整形医学等),以“时间维度”为标准(“急”与“缓”)的一种医学体系,它只是强调“急”的特性。只要是具备“急”特征的医学现象都是急诊医学的范畴。因此,理解急诊医学应多从时间维度去探讨。还要认识到“急”不一定与病情相平行,“急”可以是很轻的病,甚至是“无病”。只要患者有紧急看医生的需要,就应是急诊的范畴。所以,急诊医学不但是危重病,还应包括慢性病和疑难病等其他方面的所有急诊问题。因此,加强相关专业领域急诊问题的研究必将丰富急诊医学的内涵。

2急诊医学是社会发展的产物

急诊医学是随着社会的发展和科学的进步而诞生的一个年轻学科,在其发展过程中必然带有浓重的社会进步色彩[6]。从急诊相关名词中就可见到社会发展的烙印。在急诊医学诞生之前,在医院里的急诊部门常常通称为急诊室(EmergencyRoom,ER),表面含义是与急诊有关的“工作室”或“诊室”。强调的是一个“房间”(Room)。它的功能只是为病房的专科医师提供一个紧急诊断和处置的场所。故急诊室一般无专业医师,只有一些专科医师临时派来应诊,并有较多的护理人员协助专科医师的工作。目前在一些经济欠发达地区和规模较小的医疗机构,急诊室的模式和功能仍较常见[7]。随着经济发展和急诊医学的壮大,医院里急诊部门的功能也发生了改变,它由提供诊治场所的单一功能,转变为急诊患者早期诊断和治疗的基地。它一般由院前急救,急诊抢救和急诊重症监护病房三部分组成。这样,无论从功能,概念和规模上都有了很大的改变,所以改称为急诊科(Emergen-cydepartment)。近十几年来,随着社会的发展和经济的进步,急诊医学与其它医学专业一样,也有向专业化和大型化的发展趋势。故近来在国内外一些经济发达的地区相继出现一些以急诊医学为主要专业领域的大型急诊中心(Emergencycenter),为社会提供专业化和快速的急救服务[8,9]。因此,急诊医学的发展必须与社会经济发展相平行。

3相对专业化是急诊医学的发展方向

现代医学进展使专业分化越来越细,许多专科医生理论知识和临床技能日益专一化,有的仅是某病的专家,而患者是一个整体,且随着寿命延长,老年人常有多种慢性病同时存在,某种慢性病急性发作或在许多慢性病的基础上又得了新的急性病,这时各个系统的疾病相互交叉发生在一个病体上,决非单一专科医生所能解决,这就需要有专门的医生对患者的病理生理状态进行综合评价和分析,以期对患者进行有针对性的治疗。而这正是急诊科医生应该并有能力完成的[6]。急诊医学是一个综合学科,是对医学以时间维度为标准划分的产物,其涵盖面非常广,非专业化很难提高医疗水平(真正的万金油)。如一个急诊医师同时搞内外科,是很难具备高水平的。所以,急诊医学本身的专业化,既进一步分科化是其发展方向。故在目前阶段,一些较大规模医院的急诊科应设立急诊内科和急诊外科专业组,并且每个医师都应该有自己相对较强的专业方向。这样,使急诊医师的知识结构合理化,做到博中有专,争取在某些方面较专科医师有一定的优势。其次,还应拓宽急诊专业领域,如近来出现的胸痛中心,中毒中心,创伤救治中心等。这些领域的拓展,使急诊医学这一综合学科向纵深方向发展,专业化水平会进一步提高,同时也必将促进急诊医学的整体进步。总之,急诊医学专业化有两层含义,一层是急诊医学相对于其他学科的专业化,此方面已成共识。另一层是急诊医学本身的专业化,既进一步分科化。综合学科的相对专业化必将会给急诊医学的发展注入新的活力。

4快速诊断是急诊医学的关键

由于急诊科具有接受任务的随机性、突发性及执行任务时的应急性、机动性、协作性和社会性等特点,要求医生在有限时间内迅速确诊,采取措施,所以说,快速诊断是急诊医学的精髓。急诊医学中“急诊”二字的表面含义“快速诊断”似明确了急诊医学的宗旨。在急诊工作中,正确诊断是正确治疗的前提,是抢救成功的基础。因此,在急诊管理工作中,应重点考虑提高快速诊断的正确率,如①急诊科需固定一批训练有素的急救专业人才,即有一定的临床经验、熟练操作各种急救设备的高年资医生二十四小时出诊;②加强急诊人员理论知识的学习,尤其是少见病和疑难病的诊治;③完善合理的、快速的急诊实验室检查系统,以协助诊断;④加强急诊诊断思维的培训和误诊学的研究。急诊误诊和死亡病例讨论可助于提高急诊医师的诊断水平;⑤完善专科会诊和三级检诊制度,提高会诊水平;⑥制定急诊人员工作量标准和严格的岗位责任制及奖惩制度。

篇(3)

急诊、急救、危重病、ICU医学是近年来逐渐兴起的一门新型、边缘学科，是现代医学的重要组成部分，也是学科交叉最多的综合学科［1］。急危重患者能否得到及时有效的抢救，体现一个国家、一个城市、一所医院的管理水平和医疗技术力量［2］。中医急诊学是运用中医药理论和现代科技手段研究急危重症的发生、发展变化规律和诊疗技术、救护措施的一门跨学科、跨专业的临床学科，用以指导急危重症的中医临床救治与现代急危重症医学密不可分，是临床医学的重要组成部分［3］。根据急诊医学临床治疗的特点，如何培养既具有扎实的中西医急诊医学基础理论知识，又能够运用中西医结合的方法和技能解决急诊医学临床实际问题的实用型人才，是我们一直在思索和探讨的问题。其中如何提高教学质量是我们直接面临的问题。近几年来，我院急诊医学教研室就中西医结合急诊医学教学方面进行了一系列的探讨，现总结如下。

1中西医结合急诊医学教学面临的问题

我科承担了我院急诊医学教研室的工作和上海中医药大学急诊医学课程教学，在教学过程发现目前教学中明显存在以下问题:第一，固守中医不能治疗急危重症的观念。急诊医学是运用医学理论和现代科学手段研究急危重症的发生、发展变化规律和诊疗技术及救护措施的一门学科。急救意识的强弱和急救能力的高低是医务人员、医疗机构乃至某个地区医疗水平的重要体现和标志，而中医药由于种种历史原因被人误解为只能治疗慢性病，不能治疗急症、危重症，这样就限制了中医急救治疗的发展。从临床教学角度看，如何培养中医专业学生的临床急诊思维、急危重症抢救能力、中西医救治能力是我们所面临的严峻问题［4］。第二，中西医不同医学体系的混淆。尽管中西医结合急诊医学专业的教学模式是“两个基础，一个临床”，但中西医对疾病的认识方法不同，讲授的重点也因此不同［5］。每个疾病的中西医病因病机大多是讲课的难点，学生容易将两个不同医学体系的发病机制相互混淆，甚至相互排斥。如何将中西医教学内容整合，中西医知识融会贯通是我们必须探讨的问题。

2中西医结合急诊医学教学的实施

2．1合理安排中西医教学内容，优化课程结构首先在学生头脑中清晰地建立起中医、西医两个不同的理论体系，在认识上不能混淆;其次，根据临床经验，以中西医两个体系对疾病的疗效来分配内容和课时［5］，旨在达到中西医之间的相互衔接、有机联系，使急诊医学成为中医、西医兼容结合和交叉渗透的课程体系，达到理论与实践结合、教学内容与临床医疗实际结合。例如，脓毒症的治疗就很具有代表意义，该病具有综合征的特点，其发生、发展与感染、免疫和凝血系统功能改变等因素有关，具有复杂的病理生理机制;而从中医角度分析，该病属于中医学“热病”范畴，感染性休克和多脏器功能障碍则属于“厥证”“脱证”，主要病机为阳气来复，邪热炽盛，正邪交争，阴津耗损;若进展至代偿性抗炎症反应综合征(CARS)阶段，正气严重耗损，常表现为正虚邪盛。将全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)、多脏器功能衰竭(MOF)与温病学说的卫气营血辨证体系的关系归纳如下:前驱期(卫分证)-急性典型期(气分证)-各器官系统感染(各脏腑气分证)-全身炎症反应综合征(营分证)-多器官功能障碍综合征(营分证、血分证)(炎症介质异常释放)-多器官功能衰竭(内闭外脱证)-炎症介质正常释放［6］。这样培养学生逐步掌握中医的辨证论治体系，掌握西医的客观化指标和科学研究方法学的思路，将两者有机结合，在认知理念和研究方法上相互交叉渗透，由此形成中西医结合的临床思维方式。

2．2培养中西医结合的急诊思维方式急诊工作的首要原则是如何用最快、最有效的方法解除患者病痛，而不能因为强求中医治疗却违背医学伦理道德，所以中医急诊阶段仍以中西医结合急诊学为方向。例如，在抢救重症“中风”昏迷的患者时西药“甘露醇”的降颅压的作用优于中药，而中药“安宫牛黄丸”开窍醒神的作用则优于西药，把两种药同时应用于同一患者时，既让学生看到了中药“安宫牛黄丸”开窍醒神的很好的临床疗效，又体现了中西医结合的治疗方法。所以培养中西医结合的急诊思维方式是培养临床急诊观念的重要方面［4］。

篇(4)

1·1医院规模

医院床位数平均895张,日门诊量平均2168人次,医院工作人员平均1556人次。

1·2急诊科情况

①急诊日均162人次,年均6·4万人次,其中内科3·92万人次/年,外科1·4万人次/年。抢救年均1556人次。②77%急诊科为独立科室。③急诊工作人员:37%有固定医师,100%有固定护士,平均34·4人。④23%有院前急救,64%有救护车,平均6辆。⑤仪器设备及结构:100%有观察床及抢救室,96·2%有EICU,有手术室者仅占5·8%,31%有实验室。均配备有呼吸机、除颤仪、监护仪、洗胃机、吸痰器,42%有B超,23%有血气分析,19%有生化分析仪,9·6%有胃镜。

1·3组织结构模式

主张将院前急救———急诊科———全院综合ICU合为一体者占70%,认为这种组织模式便于院前急救与院内急救的统一,利于急危重症患者一体化治疗与观察,又节省人力物力,可提高救治成功率,实现所谓生命绿色通道。

1·4急诊医教研工作

调查表明,占急诊死亡前三位的疾病是:心脑血管疾病、创伤、呼吸系统疾病。因此急诊科的医疗科研工作重点是危重病的急救、多发伤的救治、心肺脑复苏、急性中毒救治和多脏器功能不全、休克的救治和研究。对急诊医师的培养要求专业化,应先采用分级办班或专修班的形式进行专业培训,低年资医师要进行跨专业学科培养,逐渐过渡到医学院校建立急诊医学专业,培养急诊医学本科生,有条件的单位要招收急诊专业硕士生和博士生,主治医师以上的高级医师要送国外培养。

2急诊医学作为一个学科或专业已逐渐被承认

调查表明77%的医院急诊科为独立科室,并配有ICU、观察室、抢救室以及必要的设备,说明急诊作为一个独立学科或专业逐渐为医院接受,特别是开展医院等级评审工作以来,卫生部明确规定急诊科作为一级临床科室是医院必备的组成部分,日益为人们所重视。

但是,根据急诊科的模式尚不一致,根据传统观点急诊科的模式分为三种,①依赖型:急诊科只有专职主任、个别固定的医师和护士,其工作主要依赖各专科医师完成。②支援型:有固定的医师和护士,能完成大部分工作任务,但还需各专科经常性的支援。③自主型:急诊科有独立完成任务的能力,与各专科只有会诊和协作关系[1]。根据我们的调查目前急诊科有固定医师者仅占40%,而且大多是内科医师,如果按照上述分类原则,53所医院的急诊科仅有3个是完全独立自主型的,其余多以支援型和依赖型为主。这表明急诊医学在我国的发展不仅还处于初级阶段,且发展很不平衡。急诊医务人员结构不够合理,设备配置不足,其原因可能与地域环境、服务对象、经济条件、医学科技水平有关,也与医院领导的决心有关。

3目前存在问题

由调查可以看到急诊医学专业的发展在目前还存在许多不足和令人困惑之处,这主要表现在人员队伍不整齐,急诊科有固定医师者仅有20家医院占40%;院领导重视急诊科的建设者仅占53%;急诊科在医院中的地位和待遇与同级科室相比,较低的竟占81%;受暴力或暴力威胁的几乎为100%;职称晋升困难者达90%以上。由此可以看出与同级临床科室相比,急诊医护人员面临着待遇差、工作强度大、易受暴力威胁和病人家属辱骂,而又晋升困难,这些客观及主观的境遇不佳是阻碍急诊科发展的一大困难。急诊是医院的窗口、是真正体现时间就是生命和治病救人的场所。方便病人,一切以病人为中心均在急诊科得以体现。

因此要办好急诊首先就要解决这些问题,医院管理部门要认识到急诊科医务人员虽然与其它科室医务人员一样均在从事医务工作,但急诊科的工作具有其特殊性:①面对的病人危急重,家属心情焦急都希望自己的亲人能得到及早诊治和最佳抢救,而医务人员编制有限或技术优劣不齐,常顾此失彼,易使病人家属的情绪不能控制造成暴力或辱骂。②急诊经常会面对社会的一些不法之徒,如醉酒者、吸毒者、小偷、打架斗殴以及流氓地痞和犯罪分子,这些人无法无天,急诊医护人员首先易受到他们的无端攻击。有些患者的不合理要求得不到满足如:小病或无病旷工要开急诊假条,指名开药或要求等等而对医护人员无理施暴。③急诊医学作为一个新兴的专业不到20年,与传统的大内科或外科及各个亚科比较,人员未专业化,专业未标准化,病种包罗万象,未形成自己救治范围,难以定向研究,以致专业论文撰写困难。而评审专家均为系统学科专家很少涉猎急诊医学专业,因而专业不被评审专家理解而造成晋升困难。④从调查得知,医院由于人力或物力的原因或由于认识上的差异对急诊科不够重视,不把急诊科放在与其它临床科室同等位置上对待,结果往往是人员缺编或抢救仪器设备不齐全,以较少的人力和物力来承担大量急诊病人的救治工作,致使力不从心。

4急诊科发展前景

尽管目前急诊科发展存在许多问题和面临诸多困惑,但广大急诊医务工作者对急诊医学的发展充满信心。100%受调查者对急诊医学发展充满信心,认为这是一个有前途的新兴学科,是反映医院医疗水平和医德医风的窗口。因为:

①随着人们生活水平提高,对健康保健的需求不但要求质量高、服务好,更要求快捷有效的服务。

②随着社区医疗制度逐渐完善,很多慢性病常见病多发病在社区医疗机构能得到有效诊治,而危重病复杂疑难病必须送到大中医院就诊急诊科是当然的一线服务者。

③现代医学进展使专业分化越来越细,许多专科医生理论知识和临床技能日益专一化,有的仅是某病的专家,而患者是一个整体,且随着寿命延长,老年人常有多种慢性病同时存在,某种慢性病急性发作或在许多慢性病的基础上又得了新的急性病,这时各个系统的疾病相互交叉发生在一个病体上,决非单一专科医生所能解决,这就需要有专门的医生对病人的病理生理状态进行综合评价、分析,以期对病人进行有针对性的治疗[2]。而这正是急诊科医生应该并有能力完成的。

④交通事故伤和急性心脑血管病发病率升高,中毒自杀等事件亦呈渐增趋势,以及地震水火灾建筑物倒塌飞机失事等意外灾害事故都是不可避免的需紧急救助的医疗重任。同时急诊是平时和战时均能应用的学科,这些因素决定了急诊医学是一个前景灿烂的新兴学科。

篇(5)

专科秉承“以患者为中心”的理念，注重急诊综合服务水平和能力的提高。2018年期间，急诊诊疗量逐年上升，涵盖缺血性心肌病、急性冠脉综合征、脑梗死、心率失常、心力衰竭、肺部感染、先天性心脏病等数十种疾病；C、D型病例比例高，且呈逐年上升趋势；年抢救量2万人次以上，未出现严重并发症和因并发症导致的死亡病例，抢救成功率高，无事故、纠纷。

二、新技术开展及运用情况：

作为市急诊质量控制中心，我科建立了 地区急诊医学质控三级管理体系，建立健全质量控制工作制度，完善了质控指标及评价反馈机制，制定了昆明市急诊医学医疗质量信息报表，逐步完善昆明市急诊医学医疗质量监控网络，最终提高昆明市各医疗机构急诊医学服务水平。结合专科的临床治疗和新技术进展，开展了急诊亚专科的新技术和新业务，不断提高临床医疗水平，重点开展危重病人监护、急诊介入和微创技术及危重病临床新技术和新药物研究。建成以急诊急救为基础，救治危重病为专业特色，构建集院前急救、绿色通道、内外科危重病综合救治为一体的国内一流的急救医疗中心。

篇(6)

【关键词】 急诊； 死亡病例； 分析

急诊患者病情危重,病情变化快且可预见性小。我国正趋向老龄化社会,随着经济的发展,工程建设和汽车持有量的增加,相关致死人数随之增加。回顾性分析急诊死亡病例临床资料，可以了解急诊死亡病例的死因构成,研究其变化规律和趋势，可为急诊科有针对性地准备急救措施,对完善急救流程有重要的意义，提高危重患者的抢救成功率。现将本院2008年1月～2009年12月急诊抢救室244例死亡病例进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象是2008年1月～2009年12月江苏省人民医院急诊抢救室接诊时患者呼吸心跳停止,常规心肺复苏（CPR）至少半小时无效死亡即院前死亡病例和接诊时生命体征不稳而需立刻进入抢救室的危重患者，经抢救无效在发病24 h内死亡的病例。

1.2 分析方法 按姓名、性别、年龄、既往史，发病时间、死亡时间、死亡原因逐项进行统计分析。

2 结果

2.1 接诊时患者呼吸心跳停止,常规心肺复苏（CPR）至少半小时无效,即院前死亡142例,占58.20%。接诊时患者生命体征不稳的危重患者经抢救无效于发病24 h内死亡102例,占41.80%。

2.2 年龄和性别分布 发病24 h死亡者，70～79岁年龄段的死亡病例最多。其后依次为60～69岁及80～89岁年龄段,这3个年龄段共死亡68例,占66.67 %。有12例无性别记录，余90例中男57例，女33例，男女比例1.73。院前死亡142例，70～79岁年龄段的死亡病例最多,其后依次为80～89岁及60～69岁,这3个年龄段共死亡91例,占64.08%。60～89岁年龄段是急诊死亡的高峰年龄段,共死亡159例,占65.16%。见表1及表2。

表1 急诊发病24 h内死亡病例的年龄和性别分布（n,%）

表2 急诊院前死亡比例的年龄和性别分布

2.3 死亡时间分布 142例院前死亡病例，其中19例死亡时间记录不详，余123例死亡病例中00：00 ～6：00时间段的急诊死亡病例仅25例，占20.32%。

2.4 死亡原因分类 院前死亡组，该组资料有43份显示基础疾病不详（包括抢救生命时未追问基础疾病者），其余病例中既往有脑梗死、脑出血、冠心病、糖尿病、高血压等心脑血管高危因素者66例，排列首位。各种创伤排第2 位,肿瘤排第3 位。前3位死亡原因占院前死亡病例的比率高达69.72%。其中外伤病例23例，男性17例远高于女性6例，外伤病例主要为车祸伤，其次为高空坠落伤。入院24 h内死亡组，排列首位是脑出血16例，占15.68%，其次是创伤13例，占12.74%，再次是晚期肿瘤11例，占10.78%。见表3，表4。

表3 院前死亡病例的基础疾病（n142）

表4 院前死亡外伤病例（n23）

3 讨论

60～89岁是急诊死亡的高峰年龄段,共死亡159例,占 65.16%，与上海市市区以60岁以上老年患者为死亡高峰年龄段相同［1］，文献［2］报道在2562例急诊死亡患者中老年人在占很大比例（41.30%）。老年病的研究应予以重视，这种高死亡率，可能与人的寿命延长有关。因此老年人的健康问题是值得关注的重要问题。20～69岁死亡病例，男77例，女29例，男女比例2.66，可能与男性工作压力大、不良饮食和生活习惯（吸烟、饮酒）及其工作性质等因素有关。

院前死亡0:00～6:00时间段死亡病例较少，原因尚不明确。有文献［3 ］显示00:00～ 08:00 接警死亡患者最多，也有文献［4］显示6：00～10：00 和18：00 ～22：00时间段的急诊死亡病例相对较多。文献［5］显示院前心脏性猝死组患者死亡在2：00～4：00达最低，然后开始上升，至8：00～10：00达最高峰，然后保持下降趋势。

本组资料显示,急诊发病24 h内死亡排列首位的是脑出血。脑出血短期内死亡的主要原因是出血量大导致脑疝形成。文献［6］认为，钻孔血肿清除引流术适用于各个部位的血肿，特别是对深部血肿，如丘脑出血、破入脑室的出血等。该方法对患者损伤非常小，手术往往在局麻下进行，能在数分钟内一步到位进入血肿腔，且可在病房及观察室进行。文献［7］脑出血后病情进展迅速，短时内即进入深昏迷，提示出血量大，部位深，预后差，不宜手术，因此应有针对性地开展一、二级预防工作是关键，防患于未然，降低脑出血的发病率及死亡率。本资料显示心梗及脑梗死亡病例较少，可能与介入技术的发展与成熟有关。

本组资料显示,死亡原因中各种创伤占第二位,尤以车祸伤居多，由于交通运输业和建筑业的迅速发展以及城市流动人口的剧增,使得创伤成为危害人身安全的重要因素。交通伤具有发生频率高、伤亡多、损失大及可预防性的特点，死亡年龄分布以青壮年为主［8］ 。改善道路交通条件、提高全民交通安全意识及加强医疗急救网络建设,是预防和控制道路交通事故严重后果的主要措施［9］ 。

本资料显示，肿瘤病例在急诊死亡中位列第三位，有文献报道［10,11］在某些地区，已成为所有急诊死亡患者死因顺位的第2位。这一变化，要求急诊科的医师必须加强这方面的肿瘤基本知识的学习，扩大知识面，提高抢救水平，对肿瘤急诊患者必须采取积极而正确的措施。

急诊死亡原因一直是急诊医学关注的焦点,了解急诊死亡构成有助于急诊科做好抢救准备,提高应急反应能力,有针对性地提高急诊抢救水平;同时也有助于卫生管理部门制定区域卫生发展规划,促进急救水平的提高。

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篇(7)

关键词：心脑肺复苏；存活率；研究

心脑肺复苏是临床抢救的基础，只有患者的心脑肺全面进行复苏才能进行下一步的临床抢救措施，因此，心脑肺复苏是保证患者存活的基础条件[1]。近年来，心脑肺复苏的临床研究逐步深入，使临床心脑肺复苏的成功率大大提高，促进了患者的抢救成功。本文以下就对目前心脑肺复苏的治疗进展进行了研究。

1导致患者进行心脑肺复苏的临床原因

临床上需进行心脑肺复苏的情形主要包括，其一是由于本身疾病的恶性发展所导致的结果，主要的疾病有心源性疾病和非心源性疾病两大类，这两大类疾病的急性发作或者是恶性发生均会导致患者产生恶性结果[2]。其二是意外事故导致的恶性结果，主要包括电击、外伤、溺水、药物过敏或者是中毒，手术、麻醉等等，这些意外事故均是突发性的，较为突然和剧烈，此类情形在临床属于少数，但是往往一旦发生就较为严重[3]，需要临床给与足够的重视。其三是由于其他类原因导致的恶性结果，需要进行临床抢救的。

但是不管是什么原因，只要是导致患者心跳停止，并且同时具有下列情形的就需要进行心脑肺复苏急救，其一是患者的心排血量降低[4]；其二是患者的心脏功能降低[5]；其三是患者的冠状动脉灌注减少[6]；其四是患者的心律失常[7]。总之当患者出现室颤、停博和心肌无效收缩的病理表现时[8]，需进行心脑肺复苏对患者进行急救。以上的四项临床恶性表现是需要进行心脑肺复苏抢救的最终标准，一旦出现以上的情形就需要在短时间内，立即对患者进行心脑肺的复苏抢救，才能促进患者存活。

2患者需进行心脑肺复苏的临床诊断

患者需要进行心脑肺复苏的临床主要依据是：其一患者的神智消失，其二是患者的心音消失，其三是患者的脉搏消失[9]。次要依据是：其一患者的瞳孔出现放大，对光反射消失，其二是患者的呼吸停止或者是喘息呼吸，其三是患者出现紫绀[10]。第三类参考性依据是，其一是患者的伤口不出血，其二是患者的心电室颤或者是平坦，其三是患者的脑电消失[11]。

3心脑肺复苏临床抢救

3.1初期抢救

当患者已经出现需要进行心脑肺复苏抢救的临床症状时，患者疑似心跳停止时，即对患者进行初期抢救。初期抢救主要按照以下的步骤进行：首先使患者头向后仰，保证患者的呼吸道通畅，倾听患者的呼吸气流进出情况；如果没有呼吸气流，就要对患者采取口对口的人工呼吸，同时探测患者的颈动脉；如果患者的颈动脉无脉搏，就对患者进行人工胸外心脏挤压[12]。

胸外心脏挤压已经得到了广泛的临床应用，其效果也得到了临床的认可，其在促进患者复苏方面起到了很大的作用。但是在以下情况时，不宜采取胸外心脏挤压而应该采取胸内心脏挤压进行复苏：患者的胸部有严重的挤压伤；患者伴随有七雄或者是血胸；患者的胸廓畸形；患者有严重的肺气肿；患者伴随有心包填塞；对患者进行胸外心脏挤压无效[13]。

胸内心脏挤压的血液动力指标较好，心脏指数大，平均的循环时间大大缩短，患者的颈动脉及全身动脉血流比较高；胸内心脏挤压通过直接挤压，血液很容易博出，使得患者的舒张充盈时间较短，并且能够直接观察到心脏对于所用药物的反应[14]。因此，在抢救过程中，应该按照需要及时的采取胸内心脏挤压对患者进行复苏。

在初期抢救过程中，应该注意给氧治疗，在初期抢救过程中，此时患者的心排血量仅为正常时的25-30%[15]，十分需要给氧治疗，此时人工呼吸的给氧量也仅为16%[16]，远远不能满足患者的需求，因此，需要及时的给予适当流量的氧气治疗。此时给予患者适当的氧气治疗，对于患者的复苏具有很重要的作用。

在对患者采取口对口人工呼吸的过程中，如果有一定的条件基础，可以借助一定的器械进行辅助，帮助抢救者更好的完成人工呼吸，促进患者及时的复苏。

3.2进一步抢救

患者经过了初期抢救之后仍未苏醒，则继续按照初期抢救的步骤进行循环处理，同时进一步加强抢救。进一步抢救过程中，首先要通过心电图对患者进行诊断，确定其心脏是出于室颤、停博还是心肌无效收缩状态，确定心脏病理状态后，采取有针对性的临床治疗[17]。如果患者的心脏出现室颤则立即进行除颤处理，目前临床上除颤的方式主要有心内给药、静脉给药和气管内途径给药三种方式。临床研究表明，三种给药方式促使患者心跳恢复的时间并没有较大的差异。心脏除颤主要采用的药物为肾上腺素和碳酸氢钠，其次还可以采用氯化钙、阿托品、利多卡因等[18]。倘若采取了以上措施之后，患者仍然较为严重，其呼吸心跳仍未恢复，就要对患者采取自动心脏挤压器和人工呼吸器进行维持，并且及时的转送医院进行抢救，一旦入院就要立即给予气管内插管给氧，机械呼吸等处理，保证患者的呼吸通畅。

3.3入院后处理

患者入院之后，要维持患者的循环稳定，加强患者的呼吸管理，积极的防治患者发生脑水肿，控制患者发生抽搐，给予抗感染治疗，保护肾功能治疗，纠正患者的酸中毒现象。在以上治疗的基础上，以抢救脑缺氧性损害为主对患者进行抢救[19]。

3.4脑复苏抢救

患者在心跳停止后的2-3分钟，脑血管内的红细胞就会产生沉积，5-10分钟后就会形成血栓，10-15分钟后血浆就会析出毛细血管。当患者的脑血流停止15分钟后，即使当患者的脑循环恢复了之后，其95%的的脑组织仍然会出现没有血流的情况。因此，临床上提出了在对患者进行抢救时，在患者心跳停止后的2-3分钟后，即对患者于颈动脉内技进行灌注治疗[20]。

临床研究表明，在循环停止之后，脑缺氧和脑水肿的防治对于提高脑复苏的成功率具有十分重要的关系。因此，采取积极的脑缺氧和脑水肿防治治疗是十分必要的，目前临床上公认较为有效的治疗方式有低温、脱水疗法。目前临床上，还提出了巴比土酸盐疗法也值得重视。

心脑肺复苏抢救对于患者的存活具有十分重要的意义，因此，临床应该在掌握心脑肺复苏操作技术的基础上，控制好各个抢救环节，最大程度上提高心脑肺复苏的成功率，从而促进临床患者的抢救成功率，提高患者的临床生存率。

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