高血糖的防治措施精品(七篇)

序论：写作是一种深度的自我表达。它要求我们深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隐藏在内心深处的真相，好投稿为您带来了七篇高血糖的防治措施范文，愿它们成为您写作过程中的灵感催化剂，助力您的创作。

篇(1)

【摘要】 药源性血糖异常通常发生在糖尿病患者的常规治疗过程中，但也有少数情况下，无论是否为糖尿病患者，一些药物也可能引发血糖异常现象的发生。血糖异常对人体健康的危害是极大的，因此，深入认识药源性血糖异常的原因，避免药源性血糖异常的发生，提升药源性血糖异常的防治意识具有重要的现实意义。

【关键词】 药源性血糖异常 主要药物分析 药源性血糖异常防治

药物使用得当可以治病，使用不当却可能致病。医学上把因使用药物不当而导致的高血糖、低血糖统称为药源性血糖异常。下面就对药源性血糖及防治措施进行探讨。

1 引起药源性高血糖的药物分析

在常用药物中，有部分药物如果长期应用就可能会导致血糖升高，主要有以下几类：

1.1 糖皮质激素:糖皮质激素药物应用广泛，主要有泼尼松、氢化可的松、抗炎松等，这类药物主要是通过以下途径影响糖代谢：①增强糖原分解；②使用糖异生途径活跃；③减少外周组织对葡萄糖的利用，因而引起血糖升高。如果大剂量或长期使用糖皮质激素治疗，应密切监测血糖，根据情况适当减少剂量或配合降糖药物应用。

1．2 甲状腺制药:甲状腺激素如甲碘胺、甲状腺素、甲状球蛋白，可以促进葡萄糖的吸收，加速糖原分解及糖异生，使血糖升高。因而应用甲状腺素制剂时应严密观察，特别是糖尿病患者使用甲状腺素制剂时更应慎重给药。

1．3 肾上腺素:肾上腺素动员肝及肌肉的糖原分解，使血糖升高。一般来讲，肾上腺素及拟肾上腺素制剂很少会长时间应用，所以对血糖的影响不大。

1．4 利尿药:噻嗪类利尿药长时间应用，可使患者的糖耐量降低而升高血糖，这可能是抑制胰岛素分泌或使糖原分解加强的缘故。噻嗪类利尿药致高血糖大多出现在用药两至三个月后，停药后血糖通常能自行恢复。

1．5 避孕药:包括雌激素与黄体酮样的衍生物，这些药物均具有降低糖耐量和升高血糖的作用。因此患有糖尿病的育龄妇女不能服用此类药物。

1．6 异烟肼:此药为抗结核的一线药，治疗结核病时用药期至少在半年以上，长期使用可影响糖代谢，使糖耐量降低，因此在用药期应定期检查血糖并采取相应措施。当糖尿病合并肺结梳时，异烟肼忌与磺脲类降糖药合用，否则可能产生不可逆糖尿病。

对于以上易引起血糖升高的药物应在使用过程中注意监测血糖，以防血糖异常升高对身体造成危害。

2 引起药源性低血糖的药物分析

糖尿病患者在使用降糖药物控制血糖时，常因用药不当而发生低血糖。这种低血糖的发生，还可能与进餐时间、进餐量、活动量、呕吐、腹泻有及肝、肾、胰等脏器的功能状态有关，而且老年性糖尿病患者更易发生。此外，一些糖尿病患者在使用与降糖药无关的药物时也可能发生低血糖反应，这尤其要引起老年糖尿病患者的注意。引起药源性低血糖的药物主要有：

2．1 阿司匹林类:阿司匹林类可抑制前列腺素E1～E2，而前列腺素具有抑制胰岛素分泌的作用。前列腺素被抑制，胰岛素分泌必然增加，从而有可能引起低血糖反应。

2．2 组胺H2受体阻断药:西咪替丁等组胺H2受体阻断药能抑制口服降糖药在肝脏的代谢，延长其半衰期，并使口服降糖药排泄缓慢，从而有可能引起低血糖反应。

2．3 巯基化合物类:甲巯咪唑（他巴唑）、巯丙酰苷氨、青霉胺、谷胱甘肽、开博通、6-巯基嘌呤以及巯基乙酸钠等含巯基药物，可增强机体对胰岛素的敏感性，并通过体内免疫系统的作用导致低血糖。特别是甲巯咪唑更为明显，当中断给药再次用药，极易出现低血糖。

2．4 磺胺类:口服降糖药可使血中胰岛素增加，磺胺类药物也有相似作用。同时，磺胺类药物还能抑制口服降糖药在肝脏代谢，推迟排泄，延长半衰期。因此，同时使用有可能引起低血糖。肾功能障碍的糖尿病患者，应用复方磺胺甲恶唑治疗感染也可能诱发严重的低血糖。

除上述药物外，丙吡胺（达舒平）、生长激素、利福平、氯霉素、奎宁、保泰松、三环类抗抑郁药、碘造影剂等都有可能诱发低血糖。因此，正在进行治疗的糖尿病患者由于其它疾病需要使用上述药物时，要注意观察，以免引起低血糖反应。

3 药源性血糖异常的防治措施

药源性血糖异常的预防很有必要。首先应严格掌握用药的适应证。未进食或进食量少和运动量大的患者应注意避免应用降血糖药物，以免发生低血糖症;老年病患者、尤其是心肝肾功能不良患者，其药物代谢缓慢、半衰期延长，应用上述药物易致药物蓄积而加重血糖异常;糖尿病患者用药初期应从低剂量开始，根据血糖水平逐渐调整剂量，不宜同时应用升高血糖的药物;长期应用降糖药物的患者当身体应激状况(如重度感染、急性心肌梗死、脑血管以外等)解除后要及时调整降糖药的剂量，避免发生低血糖。其次，应用疑致血糖异常药物时，须经常监测血糖、尿糖，以便及时发现和采取措施。出现血糖异常或血糖控制恶化时，原则上应停用可疑药物;如果确实需要继续用药，应根据药物致血糖异常的特点审慎更换类似药物或考虑改变剂量，没有适宜的替代药物而必须继续用药应权衡利弊并加强防护。另外，要避免降糖药物的误服;防止由于不了解中药降糖制剂中含有西药成分(如格列本脉)而与西药降糖药合用导致的低血糖或低血糖昏迷的发生。

药源性血糖异常升高常导致高血糖症和酮症酸中毒，过低常导致低血糖和低血糖昏迷，这些严重的血糖异常必须及时处理。对于高血糖症应及时停用升高血糖药物，必要时用胰岛素或服用降糖药物并对症处理;酮症酸中毒患者应迅速补充体液和应用胰岛素，预防并发症并对症治疗。对于低血糖和低血糖昏迷患者，应尽快补充葡萄糖将血糖浓度升高到正常水平和防止低血糖的复发。特别注意磺脉类药物导致的低血糖纠正后由于药物作用的持续而致低血糖症的反复发作，需持续补充葡萄糖观察数天;严重低血糖时也可以考虑应用升高血糖药物(如胰高血糖素、氢化可的松等)。奥曲肤(octreotide)可抑制胰岛细胞释放胰高血糖素和胰岛素，亦可与葡萄糖合用改善血糖异常。

结语：在治疗疾病的时候，对使用药物进行深入的了解很重要，特别对于糖尿病症患者而言。在药物使用中必须考虑是否对糖代谢产生影响，并及时监测血糖以避免或减少药源性血糖异常的发生。

参考文献

篇(2)

【关键词】 糖尿病；胰岛素；症状性低血糖

胰岛素治疗对于许多糖尿病患者是必不可少的， 相对于口服降糖药来说， 胰岛素虽然使用麻烦， 但肝肾损伤较小。值得注意的是， 过量胰岛素可能导致低血糖反应， 严重者会出现低血糖昏迷， 对合并心脑血管病变的糖尿病患者有生命危险[1-3]。本文就胰岛素治疗糖尿病患者中低血糖反应的临床特点进行分析， 旨在有效制定防治措施， 提高患者预后。现将材料分析如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本文资料根据本院2010年1月～2013年1月门诊收治的年龄≥80岁并接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者共200例， 其中男性128例， 女性72例；年龄15～69岁， 平均年龄（42.7±4.2）岁。， 病程2个月～20年。血糖均在2.8 mmol/L以下， 最低者为测不出。50例患者学历：大专以及大专以上文化程度2例， 高中及高中以上11例， 初中及以下138例， 初中以上62例。其中视网膜病变12例， 糖尿病肾病13例， 周围神经病变16例， 糖尿病足2例， 同时兼有冠心病者9例， 高血压者10例， 脑血管病变6例， 肺感染2例， 泌尿系统感染4例。所有病例胰岛素的使用时间在3个月～22年之间。

1. 2 治疗方法 患者选用一般性胰岛素的强化治疗， 早餐和晚餐前皮下注射诺和灵30 R， 胰岛素用量30～60 U/d。糖尿病病情较重的患者， 对其进行3～4次/d， 用量在36～72 U胰岛素的皮下注射。血糖控制目标：空腹血糖6～7 mmol/L， 餐后2 h血糖8～9 mmol/L。

1. 3 胰岛素强化治疗的控制目标 空腹血糖3.9～6.7 mmol/L， 餐后2 h血糖3.9 mmol/L）， 糖化血红蛋白（HbA1c）

2 结果

本研究中200例患者出现乏力、出汗、饥饿、手抖、头昏等症状62例， 血糖2.0～4.5

3 讨论

低血糖的危害在业界达成共识的一句话就是“一次致死性低血糖可以抵过10年的糖尿病治疗”， 足见低血糖对机体伤害的严重性。低血糖对心、脑的损伤最为严重， 因为心脏和脑组织自身没有糖原储备， 主要靠血液中的葡萄糖供给能量。葡萄糖为脑细胞活动的主要来源， 但脑细胞糖原储备有限， 一旦发生低血糖， 即有脑功能障碍， 表现为精神不振、思维迟钝、躁动、昏迷等症状， 若低血糖反复发作， 低血糖程度或持续时间较长， 脑细胞可发不可逆性的病理改变， 如点状出血、脑水肿。坏死、软化等[4-6]。心脏组织需要大量的葡萄糖提供能量， 维持正常的心肌收缩舒张已经心脏的电生理活动， 当血浆中葡萄糖浓度降低且持续时间较长时， 同样可以造成心肌细胞因缺乏能量供给而导致心肌坏死。低血糖对神经系统的损害取决于低血糖的程度、持续的时间以及机体的反应性[7]。

虽然胰岛素在糖尿病的治疗中有很好的作用， 但是在胰岛素的应用中会出现很多不良反应， 应当积极的预防胰岛素的不良反应。胰岛素常见的不良反应有低血糖反应、胰岛素过敏反应、屈光变化、胰岛素水肿、胰岛素抵抗及胰岛素性脂肪营养不良等[8]。低血糖反应是糖尿病治疗中的最大隐患， 尤其是夜间低血糖， 更会危及生命， 所以治疗糖尿病性低血糖是很重要的。对于糖尿病患者， 首先，要考虑血糖偏低，建议密切监测血糖.及时复诊，糖尿病患者一经确诊，就要正规治疗.血糖波动会造成机体器官的损害，加速并发症的发生.低血糖反应常见于胰岛素过量、注射胰岛素后未按时进餐或活动量过大所致。过量胰岛素治疗出现低血糖后， 又迅速出现代偿性高血糖成为索莫基现象。这种现象掩饰了临床严重的低血糖， 而造成治疗错误。另一方面夜间低血糖后致晨间代偿性高血糖， 还需与黎明现象鉴别， 治疗显然不同。合理使用胰岛素， 胰岛素根据其作用时间长短， 分为长效、中效和短效， 胰岛素剂量最好请医生根据病情、食量协助合理调整， 除剂量外， 还要注意作用时间， 使用普通胰岛素， 应在进食前15 min用药， 但最早不能超过食前30 min， 否则可能发生低血糖。

参考文献

[1] 毕宇芳.低血糖预防及其实施策略.实用糖尿病杂志， 2010， 6（5）：6-7.

[2] ，牛力，王若平，等.长期胰岛素治疗对2型糖尿病患者体重及炎性因子水平的影响.中国糖尿病杂志， 2010，18（3）：187-189.

[3] 毕艳，沈三梅，冯文焕，等.胰岛素泵成功时胰岛素脱敏1例报告.中国糖尿病杂志， 2010，18（2）：157.

[4] 顾卫琼.皮下注射胰岛素致脂肪萎缩：细胞超微结构和基因表达谱分析.中华内分泌代谢杂志， 2010，18（12）：1076-1078.

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[6] 宁光.内分泌学高级教程.北京：人民军医出版社， 2011：337.

篇(3)

【关键词】糖尿病；药物防治；生活方式干预；护理干预；社区干预

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，随着生活方式的改变及人口老龄化的加快，糖尿病发病率迅速增加，已成为继心血管疾病、肿瘤之后又一种危害人类健康的慢性非传染性疾病。2010年，世界范围内糖尿病患病率为6.4%，糖尿病的医疗支出占世界医疗保健费用的11.6%。据估计到2030年，糖尿病患病率将增加至7.7%[1]，高发病率及沉重的医疗负担引起了各国政府的高度关注，对糖尿病的防治更加重视。糖尿病病因复杂，多因素共同作用是其特点，降低糖尿病患病风险，改善糖尿病患者生活质量，科学、有效防治是关键。

1药物防治

糖尿病病因复杂，作用机制尚未完全阐明，这给抗糖尿病药物的研发带来了一定的困难和挑战。抗糖尿病药物的防治以西药为主，中药为辅。西药中，钠依赖葡萄糖转运蛋白（SGLT）抑制剂的研究成为最近的热点，其中SGLT2抑制剂的研究最受瞩目，这类化合物通过阻止肾小管对葡萄糖的重吸收、并排出过量的葡萄糖，从而达到降低血糖、治疗糖尿病的目的[2]。西药疗效快的同时也伴随着明显的毒副作用，因此，天然抗糖尿病药物的研发也越来越受到人们的关注。近年来，关于中药治疗糖尿病的研究报道屡见不鲜，如研究发现肉桂能调节血糖、脂质水平，减少胰岛素抵抗，增强胰岛素的作用，改善糖尿病所致的并发症。

2生活方式干预

糖尿病的发生发展与生活方式，如饮食习惯、运动强度、肥胖、静坐式生活方式等有关，风险识别的生活方式干预是防治糖尿病的有效手段之一。临床研究发现，旨在减轻体重、增强身体锻炼、改善饮食的生活方式干预可降低60%的糖尿病风险因素。

2.1饮食疗法糖尿病，尤其是2型糖尿病与饮食的关系十分密切，饮食疗法是糖尿病防治最基础的方法。食物治疗的一般原则：①合理控制热量，均衡膳食营养。糖尿病患者总能量需求的60%-70%要源自碳水化合物和不饱和脂肪酸，多吃鱼肉、蔬果、坚果等，增加维生素、矿物质的摄入，食物选择尽量多样化。②保证营养需求，合理安排餐次。在符合患者饮食习惯的前提下，合理进行三餐饮食分配。③其他。进食速度要适当：进食速度与肥胖、心血管疾病等密切相关，降低进食速度有利于降低糖尿病的患病风险；避免高糖食物，少吃油腻食物，限制饮酒，及时补充水分。

2.2运动疗法运动疗法主要适用于中轻度2型糖尿病特别是肥胖的2型糖尿病患者，研究证实相比于药物（如二甲双胍）治疗，通过减重的运动治疗可显著改善糖尿病患者健康相关的生活质量[3]。其运动防治要按照“循序渐进、量力而行”的原则。应把握以下几点：①运动方式：参加有节律性的有氧运动，如长距离步行、散步、慢跑、骑自行车等。每天1.5km以上的长距离步行可以有效降低心血管疾病等糖尿病并发症的患病风险，且步行活动安全，易坚持，可作为首选锻炼方式。②运动强度、时间及频率：合适的运动强度为活动时病人的心率应达到个体60%的最大耗氧量；活动时间推荐餐后1h，持续20-30min，可根据病人具体情况逐渐增减，如肥胖病人可适当增加活动次数。③其他注意事项。运动前后检查血糖，警惕发生低血糖。另外，要及时进行运动后护理，如补充水分及无机盐的流失，并检查机体是否有其他异样。

3护理干预

有效的护理干预能明显改善糖尿病患者预后，提高患者生活质量。护理干预主要涉及两方面。①健康教育，提高认识。陈等[4]研究发现糖尿病防治知识掌握程度越高，居民发生高血糖症的风险越低。通过对患者进行饮食、心理、运动、用药指导及糖尿病相关知识教育，有利于帮助患者培养良好的生活习惯，增强疾病防治知识，提高自我防治意识。②心理疏导，增强信心。Novak等[5]研究发现与周期性压力或无压力的人相比，长期承受压力的人患糖尿病的风险高，两者的危害比分别是1.09、1.52。糖尿病患者确诊后，易出现抑郁、焦虑、悲观等心理，不利于疾病的治疗。而合理的心理干预可帮助患者及时排解心理压力，有利于血糖控制，也能帮助患者及家属树立积极、健康的心态，建立战胜疾病的信心。

4社区干预战略

我国糖尿病患者对糖尿病防治知识、危险因素知晓率偏低，糖尿病的确诊滞后、就医不及时及预后较差，这在一定程度上与社区糖尿病防治工作薄弱，重视程度不够，手段单一等有关。研究发现糖尿病社区管理可以提高患者对社区卫生服务的利用，使其得到更好的医疗服务[6]；社区卫生干预有助于提高糖尿病患者对自身病症的认识、治疗措施等相关知识、卫生行为的了解。事实上，近年来，基于社区战略的疾病防治模式受到了各国的青睐，如，巴西基础运输系统的改变对全民体育活动产生了重大的影响，巴基斯坦通过基于通讯设备的健康教育活动提高了公民对慢性疾病的防范意识等。这些均表明，社区干预的疾病防治模式在糖尿病等生活方式相关的疾病防治中具有良好的应用前景。

5结语

虽然糖尿病的发病率逐年升高，目前尚无特异、有效的治疗方法，但科学防治是延缓糖尿病发生发展的重要措施。糖尿病防治应注意以下两方面：①积极探索科学有效、联合防治措施。糖尿病病因复杂，单一药物治疗效果并不理想，在现有的医疗水平下，我们应积极探索各种联合防治的有效措施，将药物防治、生活方式干预、护理干预等手段合理搭配，因人而异，针对不同的患者，制定不同的联合防治措施。②重视社区干预的疾病防治模式在糖尿病防治中的应用。我国社区干预的疾病防治模式起步较晚，发展历史比较短，但社区干预在提高居民对糖尿病、高血压等生活方式相关疾病的防治知识、帮助居民形成健康的生活方式、改善患者的医疗服务方面具有积极的作用，应当引起相关部门的重视。

参考文献

[1]Shaw JE，Sicree RA，Zimmet PZ.Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030[J].Diabetes Res and Clin Pract，2010，87（1）：4-14.

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[3]Florez H，Pan Q，Ackermann RT，et al.Impact of Lifestyle Intervention and Metformin on Health-Related Quality of Life：the Diabetes Prevention Program Randomized Trial[J].J Gen Intern Med，2012，27（12）：1594-601.

[4]陈伟，洪忻，王志勇，等.南京居民糖尿病防治知识与高血糖症发生关系[J].中国公共卫生，2012，28（11）：1396-1400.

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关键词：糖尿病 社区 治疗方案

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)02-0082-02

糖尿病是多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。随着我国人民生活水平的提高，糖尿病发病率呈上升趋势，作为慢性病，社区指导治疗方案尤其重要。社区医生通过对患者采用药物、饮食、运动、疾病基础知识示教、自我监测等治疗措施。可有效控制糖尿病患者的血糖，减少并发症，极大提高生活质量。现对社区66例糖尿病患者有针对性的治疗方案和效果总结如下。

1 临床资料

2010年9月至 2011年10月，在我服务中心长期就诊、指导的糖尿病患者66例，符合WHO诊断标准，其中男31例，女35例，年龄43~76岁。均为Ⅱ型糖尿病患者。已经合并脑梗死7例，高血压病15例，高脂血症34例,糖尿病视网膜病变6例，糖尿病肾病2例，神经病变26，糖尿病足4例，患者均未受过系统的糖尿病知识教育。

2 治疗

首先对患者进行治疗评估，根据患者个体条件制定治疗方案和健康指导计划。新确诊糖尿病患者，空腹血糖在7.8mmol/L以下，餐后2h血糖11.1mmol/L以下的予以健康指导、饮食控制及合理运动；血糖在上述范围标准但有并发症的加用治疗并发 症的相关药物治疗及口服降糖药物，使空腹血糖在6.1mmol/L以下，餐后2h血糖在7.8 mmol/L以下；如果通过上述方法血糖还控制不理想的，予以胰岛素治疗。

3 治疗方法

3.1 糖尿病基础知识宣教。给患者讲解糖尿病概念、分类，以及血糖的概念，让患者知晓空腹及非空腹血糖的正常值、糖尿病的并发症，怎样判断、控制糖尿病，了解低血糖反应的症状及防治措施。

3.2 饮食指导。饮食治疗应个体化，总热量的20%~30%应来自脂肪，55%~65%为碳水化合物，15%为蛋白质，食盐摄入量每天不超过6g。根据患者的工作强度、体重、身高来计算每日总热量，然后按各种营养素占总热量的百分比计算控制并合理分配六大营养素的份数。三餐以1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。禁食红糖、白糖、葡萄糖、巧克力、以及含糖较高的水果等，饮食控制初期，可增加纤维、蔬菜类摄入量，以缓解饥饿感，减少细粮摄入，选择食用植物油，适当增加大豆及豆制品的摄入。严格控制总热量，控制体重，戒烟、酒。

3.3 运动辅助治疗。运动原则是适量、经常性和个体化。可选择慢跑、快走、骑车、登山等有氧运动。每次运动30~60min，每周3~4次，以运动后不感劳累为度，最佳运动时间在餐后一小时，此时血糖较高不易发生低血糖症、注射胰岛素或口服降糖药的患者，不宜晨起空腹运动，以防低血糖，注意合并急性感染、伴有心功不全者，糖尿病肾病、血糖>15 mmol/L者或不稳定者，不宜运动，尤其老年患者更要严格掌握指征。

3.4 给与糖尿病患者心理支持。由于糖尿病是终身疾病，患者易产生各种心理问题，如焦虑、恐惧、愤怒、自责、怀疑等。不良情绪易诱发多疾病，要适时给予患者心理支持、疏导，同时多与其家属亲友沟通,充分发挥亲人、朋友的支持作用，减轻患者心理压力，使其积极主动配合治疗，以更好地控制血糖、减少并发症的发生。

3.5 患者用药指导。控制空腹血糖升高首选优降糖或达美康，控制餐后高血糖 宜选用格列吡嗪。经济条件好一点予以瑞格列奈(诺和龙) 及那格列奈(唐力)，肥胖患者或血糖控制不理想的非肥胖患者加用二甲双胍，餐后血糖高的予以拜糖平，血糖仍不理想的注射胰岛素治疗。

3.6 并发症防治。经常测量血压、检查血脂，积极控制高血压、高血脂，防治周围神经及血管病变，定期检查眼底、眼压等，给患者讲明酮酸症、低血糖、高渗性昏迷征兆以便及时发现治疗，糖尿病患者易发生感染，指导讲究卫生，尤其女患者应做好会清洁，做好足部护理，选择宽松柔软鞋袜，每日温水泡足，避免足损伤。

4 结论

通过口服降糖药物及胰岛素、健康教育、饮食治疗、运动治疗等针对性治疗，糖尿病患者在社区基层医院也可很好地控制病情，预防和减少并发症的发生，极大提高了糖尿病患者的生存质量。

参考文献

［1］ 荆淑杰，焦辉，丁淑丽；社区护理干预对Ⅱ型糖尿病患者血糖控制的影响［J］中国初级卫生保健，2011，(02)

篇(5)

其实，诸如此类的情况临床上并不少见，这也是困扰众多糖尿病患者的一个共性问题，在排除了药品过期、质量问题、用法不当等原因之后，是否还存在其他原因？患者一旦出现这种情况，应该如何正确应对？下面，我们就来谈谈这些问题。

口服降糖药为什么会失效？

口服降糖药失效是2型糖尿病治疗过程中经常遇到的问题，主要见于胰岛素促泌剂，包括磺脲类药物（如优降糖、消渴丸等）和格列奈类药物（如诺和龙、唐力等）。因为此类药物主要通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素发挥降糖作用，其起效的前提是体内存在一定数量的胰岛B细胞。研究表明，2型糖尿病患者在诊断之初，胰岛功能就已降至正常人的50%，此后，随着病程的延长，患者胰岛功能将以大约每年5%的速度衰减，直至完全衰竭。由此，不难理解为什么2型糖尿病患者服用胰岛素促泌剂开始阶段效果好，以后越来越差，最终完全失效。因为在病程早期，患者仍保留一定的胰岛功能。而到了病程晚期，患者胰岛功能已完全衰竭。换句话说，胰岛B细胞分泌功能逐渐衰竭是导致胰岛素促泌剂失效的主要原因。

口服降糖药失效能否逆转？

这个问题不能一概而论。如果口服降糖药失效是由于胰岛功能完全衰竭所致，逆转的可能性几乎没有。但有些患者之所以服用磺脲类药物血糖控制不好，原因在于饮食控制不严、运动过少、腹泻导致药物吸收不良、药物用法不当、存在应激因素（如感染、创伤、急性期脑卒中等）或同时应用对胰岛素有拮抗作用的药物（如激素、利尿药、避孕药等）。这些情况均不属于真正的口服降糖药失效，因为在消除这些干扰因素之后，药效可以重新恢复，故又称之为“口服降糖药假性失效”。

口服降糖药失效后该咋办？

一旦发现磺脲类药物失效，应及早加用胰岛素联合治疗，这对迅速控制血糖，减轻高血糖的毒性作用，保护残存的胰岛功能很有意义。不仅如此，两者联用还可节省外源性胰岛素用量，避免高胰岛素血症的危害。当然，如果患者胰岛严重受损，丧失分泌功能，则应完全换用胰岛素治疗。

如何防止和延缓口服降糖药失效？

胰岛功能衰竭是造成口服降糖药失效的主要原因，而长期高血糖的毒性作用又是导致胰岛功能衰竭的罪魁祸首。因此，延缓或避免口服降糖药失效，最好的办法就是早诊断、早治疗，将血糖长期控制在理想水平，以延缓胰岛功能衰竭。此外，严格控制饮食，加强锻炼，避免肥胖，减轻胰岛素抵抗，也是必不可少的防治措施。

新近研究证实，新型降糖药物GLP-1类似物（利拉鲁肽）可以促进胰岛B细胞增生和分化，有效保护及改善胰岛B细胞的功能。2型糖尿病患者早期应用，可以起到延缓胰岛功能衰减，预防口服降糖药失效的作用。

如何正确看待口服降糖药失效？

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糖尿病（diabetes mellitus）是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺乏所引起。我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。糖尿病是常见病、多发病，随生活水平的提高、人口老化、生活方式改变迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1%；到1994～1995年调查成年人糖尿病患病率为2.5%。估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。2型糖尿病的发展趋势正趋向低龄化[1]。现将2型糖尿病病因及防治措施做如下综述。

1 2型糖尿病病因

糖尿病是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果[2]。目前大多数学者认为主要有

1．1 遗传因素：糖尿病属多基因显性遗传性疾病，常呈现出家族聚集性，特别是母系遗传性更强，母亲有2型糖尿病，其子女患病概率为20%；父亲有糖尿病，子女患病概率为15%；父母亲有糖尿病，子女则约有25%患糖尿病。

1．2 肥胖因素：肥胖者体内的脂肪总量增加，而脂肪细胞表面胰岛素受体数目减少，使胰岛素的敏感性降低，最终发生糖尿病。据调查，有60～80%2型糖尿病患者都属于肥胖体型。

1．3 生活水平的提高：高热量、高脂肪、高蛋白的饮食人群增多，为糖尿病提供物质条件。

1．4 平均寿命延长：随着年龄的老龄化，胰岛素的分泌功能逐渐减退，因此，老年人是糖尿病的高发人群。

1．5 不健康的生活方式：嗜酒好烟无度，吃喝无度，生活无节奏，长期紧张焦虑等。

2 治疗措施

由于对型糖尿病病因和必病机制尚未完全阐明，缺乏病因治疗。强调治疗需早期和长期，积极而理性以及治疗措施个体化的原则[3]。

2．1 糖尿病的健康教育。是重要的基础治疗措施之一。良好的健康教育可充分调动患者的主观能动性，积极配合治疗，有利于疾病的控制达标、防止各种并发症的发生与发展，认识到糖尿病是终身疾病，治疗需持之以恒。让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖或正确使用携式血糖计掌握医学营养治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降血糖药物的注意事项，学会胰岛素注射技术，从而在医务人员指导下长期坚持合理治疗并达标，坚持随访，按需要调整治疗方案。生活应规律，戒烟和烈性洒，讲求个人卫生，预防感染[4]。

2．2 医学营养疗法。2型糖尿病患者，尤其是肥胖或超重者，医学营养治疗治有利于减轻体重，改善糖、脂代谢紊乱和高血压以及减少降糖药物剂量。医学营养治疗方案包括：1）计算总热量；2）营养物质含量；3）合理分配；4）随访[5]。

2．3 体育锻炼。应进行有规律的合适运动。根据年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。对2型糖尿病患者（尤其是肥胖者），适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素的敏感性，但如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，亦应按具体情况作妥善安排[6]。

2．4 病情监测。定期监测血糖，并建议患者应用便携式血糖计进行自我监测血糖（SMBG）；每3～6个月定期复查A1C，了解血糖总体控制情况，及时调整治疗方案[7]。

2．5 口服药物治疗。1）促胰岛素分泌剂：磺脲类（sulfonylureas,SUs）,Sus作为单药治疗主要选择用于新诊断的T2DM非肥胖者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。禁忌证或不适应证：T1DM，有严重并发症或晚期β细胞功能很差的T2DM，儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对Sus过敏或有严重不良反应者等。不良反应有：低血糖、体重增加、皮肤过敏、消化系统不适、对心血管系统带来不利影响。2）双胍类（biguanides），主要是二甲双胍，作用机制为抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用。尤其是对T2DM无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单独用或联合用其他药物。禁忌或不适应症：肾、肝、心、肺功能减退以及高热患者禁忌；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜用；T1DM不宜单独用本药；T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；对药物过敏或有严重不良反应者；酗酒者，肌酐清除率＜60ml/min时不宜应用本药。不良反应：消化道不良反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。3）噻唑烷二酮类（thiazolidinediones,TZDs）主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）起作用。主要不良反应为水肿、休重增加，有心脏病、心力衰竭倾向或肝病患者不用或慎用。制剂有罗格列酮、吡格列酮。4）α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI），AGI可延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。作为T2DM第一线药物尤其适用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者，可单独用药或与其他降糖药物使用。常见不良反应胃肠道反应。制剂有：阿卡波糖（acarbosc）、伏格列波糖（voglibose）[8]。

2．6 胰岛素治疗。

2．6．1 适应症：DKA、高血糖向渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；手术、妊娠和分娩；T2DM β细胞功能明显减退者。

2．6．2 胰岛素制剂有：短效有普通胰岛素 （RI）；中效有低精蛋白胰岛素(NPH)和慢胰岛素锌混悬液;长效有精胰岛素锌胰岛素(PZI)特慢胰岛素锌悬液。

2．6．3 治疗原则与方法：胰岛素适应在综合治疗基础上进行。胰岛素剂量决定于血糖的水平、β细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食和运动状况等，一般从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整。2型糖尿病，胰岛素作为补充治疗，用于经合理的饮食和口服降糖药治疗仍未达到良好的控制目标患者，通常白天口服降糖药，睡前注射中效胰岛素（早晨可加或不加小剂量）或每天注射1～2次长效胰岛素。胰岛素作为替代治疗（一线用药）的适应症为：T2DM诊断时血糖水平较高，特别是体重明显减轻的患者。此外，在T2DM患者胰岛素补充治疗过程中，当每日胰岛素剂量已经接近50U时，可停用胰岛素促分泌剂而以为替代治疗。应用胰岛素替代治疗T2DM时，可每天注射2次中效胰岛素或预混剂。采用胰岛素强化治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，可能原因是：夜间胰岛素不足、“黎明现象（dawn phenomenon）”、Somogyi效应。夜间多次（于0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因[9]。

2．6．4 胰岛素的抗药性和不良反应。各种胰岛素制剂因本身来源、结构、成分特点及含有一定量的杂质，故有抗源性和致敏性。胰岛素主要不良反应是低血糖，过敏反应，轻度水肿，部分患者出现视力模糊等[10]。

2．7 胰升糖素样多肽1类似物和DPPⅣ抑制剂[11]。

2．8 胰岛素移植和胰细胞移植。刘金钢[12]，手术治疗2型糖尿病。

2．9 中医药治疗。中医基本治法：张绥七法[13]；刘国安[14]在文中指出益气养阴化瘀法为2型糖尿病的大法等。

2．10 糖尿病慢性并发症的治疗原则。定期筛查，早期诊断，早期防治。积极控制高血糖、血压、纠正脂代谢紊乱、抗血小板治疗（例如阿司匹林）、控制体重、戒烟和改善胰岛素敏感性等并要求达标。

3 预防

发动全社会共同参与糖尿病的预防、治疗教育、保健计划。以自身保健和社区支持为主要内容，制订、实施和评价各种综合性方案。预防工作分为三级：一级预防是避免糖尿病发病；二级预防是及早检出并有效治疗糖尿病；三级预防是延缓和（或）防治糖尿病并发症。对T2DM的预防，关键在于筛查出IGT人群，在IGT阶段进行干预处理，有可能使其保持在IGT或转变成正常糖耐量状态。近年来陆续进行了一此大规模IGT临床干预试验，提示通过生活方式或药物干预有可能减少或延缓糖尿病的发生，但长期益处与安全性尚待进一步观察。

总之，2型糖尿病随着社会的发展和生活水平的不断提高，它的病因研究得到关注，它的防治得到重视，国家把它列入慢病管理中，这是社会的一大进步！更值得医务工作者去关注。

参考文献

[1] ～[11] 陆再英 钟南山主编《内科学》第七版770～788

[12] 刘金钢.手术治疗2型糖尿病[J].健康报网.(专家导航).2012-07-06

篇(7)

一、临床流行病学研究

（1）IR/胰岛素抵抗综合征（IRS）流行病学：2型糖尿病普遍存在IR早已定论。但2型糖尿病中究 竟有多少人有IR则缺乏准确数据。最近Haffner等采用改良FSIGT微小模型法测定了479例2型 糖尿病，以胰岛素敏感指数≥1.61×10-4min-1*μU-1*ml-1（ 高于非糖尿病者的中位数）定义为对胰岛素敏感，结果胰岛素敏感的2型糖尿病为37例（8%）， 而2型糖尿病中有IR者占442例（92%）

（2）IR/IRS危险因素的临床流行病学研究：近年的一些研究与过去的研究比较有如下显著特点 ：多为前瞻性、多中心、大样本、长期纵向列队+横断面分层研究，如胰岛素抵抗粥样硬化 研究（IRAS）为期4年，纳入对 象1625人。Reaven正在进行的一项“IR预示心血管疾病”的研究以及明尼 苏达一项社区研究亦均为5年。而历时最长，规模最大的研究当首推英国前瞻性糖尿病研究（ UKPDS）。过去的研究多为 小样本，短时间，实验室或临床的断面研究。另一重要特点是现在研究是以心血管事件及（ 或）冠心病死亡例数作为直接的临床“硬终点”，而心电图变化及生化参数仅作为亚临床替 代性终点。这些以循证医学原则指导的随机对照试验，其结果的论证强度及可信度大大超过 以前的试验。

二、IR的分子机制

胰岛素信号转导级联/网络中胰岛素受体（I Rc）、胰岛素受体底物系列（IRSs）及其下游的PI-3激酶（PI-3K）系统的障碍为近年研究的主攻方向。在这方面以Joslin糖尿病中心的Kahn及W hite等的研究组成绩最著。自1991年以来，他们及其他学者已发现IRSs成员6个，目前正对 其生理、病理意义进行深入研究。其中以IRS-1及IRS-2研究较多。采用去基因（knock out ）小鼠研究发现：IRS-1去基因（IRS1-/-）小鼠，PI-3K活性降低，IRS-2表达及其磷 酸化代偿性增加，伴IGT，肌、脂细胞IR以及对胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）抵抗而致生 长滞顿。IRS-2去基因（IRS2-/-）鼠出现中度至严重IR，伴早期β细胞功能衰竭，出现糖尿病 。IRS-3/IRS-4去基因鼠无上述异常变化。IRc去基因鼠：宫内发育正常，但出生后很快发 生酮症酸中毒。肝特异性IRc去基因鼠，可致严重IR，高胰岛素血症，IGT及对外源性胰岛素 的抵抗。

由上可知，IRS-1-/-及IRS-2-/-鼠均呈现糖脂代谢异常，均有IR。但二者作 用程度不同，且呈现明显组织选择性和异质性。一般而论，IRS-1主要作用于骨胳肌，而IR S-2则广泛作用于肝、肌及脂细胞，亦即IRS-1-/-所致IR主要为外周抵抗，而IRS- 2-/-既致外周抵抗，又使肝糖产生的抑制减弱。因而后者所致IR更为严重。由于IRS -2去基因鼠的糖尿病兼具胰岛素外周抵抗及胰岛素缺乏（β细胞减少）两种机制，故ADA提出 IRS-2信号通道是糖尿病时β细胞分泌功能缺陷及胰岛素作用缺陷的共同交汇点。

三、IR/IRS的临床意义

IR是多种疾病，特别是糖尿病及心血管疾病共同危险因素，是滋生多种代谢相关疾病的共同 土壤。因此，深刻揭示IR/IRS本质将导致对心血管疾病及其他代谢相关疾病的发病机制的新 认识及防治策略的革新。防治IR及其派生的糖脂代谢紊乱这一共同危险因素，可防治多种而 非一种疾病，这有利于利用社区防治网一网多用，收到节约卫生资源及获得更大受益的效果 。IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在，如肥胖，IGT/IFG、高胰岛素血症、血脂异常 等，因此，如能在IGT期进行干预则可防止或延缓糖尿病、心血管疾病等的发生、发展，降 低其发病及病死率。这已为最近的HOPE试验的结果所证实。要防治干预，就要 筛查IR/IRS高危人群。这首先涉及到IR/IRS的临床诊断。虽然IRS的存在已为国际公认，并 已载入了WHO糖尿病诊断及分类新标准，但尚无一致的临床诊断标准。参考Alb erti等及国内专家们的意见，从临床及社区防治的实际需要出发，我们认为凡遇肥胖者（BMI ≥27）、2型糖尿病、高血糖状态、血脂紊乱、高血压、高胰岛素血症以及吸烟、动脉粥样硬 化、心脑血 管病等情况者，即可按IR处理，在有条件医院则应进行空腹和餐后血糖以及胰岛 素测定，或进行口服葡萄糖耐量试验，推算胰岛素敏感指数。这样做虽然不够严谨，但仍具 有实际意义，且具有可操作性。

IR的防治方法是综合性的，首先是改变生活方式：戒烟、热量限制，饮食结构的科学化、合 理化、运动疗法减低体重及以此作为基础的防治措施。药物疗法的目标应针对：

（1）改善血 糖控制，即使IFG/IGT也应干预，特别是餐后高血糖应使之正常化。

（2）改善致动脉粥样硬化 的脂相。

（3） 降低血压至130/85 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）以下。

（4）抗血小板治疗，可用小剂量（

（5）减少微量白蛋白尿等。可供选择的药物很多。选用原则是以目 前循证医学，循证药物临床评价已肯定的药物。例如二甲双胍，拜唐苹，血管紧张素转换酶 抑制物，阿斯匹林，新型噻唑烷二酮衍生物如：罗格列酮，匹格列酮等。

参考文献：

[1]Jia WP， Xiang KS， Chen L， et al. Epide miologic study on metabolic syndrome in mormal and overweight Chine se in Shangha i. Diabetes， 2000（suppl 1），49：A184.

[2]Haffner SM， D’ Agostino R， Mykkanen L. Insulin sensiti vity in subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care， 1999，22：562-568.