低血压的治疗策略精品(七篇)

序论：写作是一种深度的自我表达。它要求我们深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隐藏在内心深处的真相，好投稿为您带来了七篇低血压的治疗策略范文，愿它们成为您写作过程中的灵感催化剂，助力您的创作。

篇(1)

方法：对22例在血液透析中发生低血压的病人，应用计算机网络文献检索，进行原因分析，确定结论，制定防治对策，再施以有效的护理干预前后进行自身对照。

结果：经过循证、设定个体化疗法和护理干预前后1个月22例患者透析性低血压总发生率明显降低。

结论：循证护理以病人为中心，可以提高护理质量，丰富专科知识，提高患者的生存率及生活质量，保证透析的顺利进行，使透析中低血压的发生率明显下降。

关键词：循证护理血液透析低血压

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0169-02

透析性低血压是血液透析患者最常见的并发症之一，其发生率高达20%～30%[1]，因此，如何预防和及时处理血透患者并发低血压是提高血透质量和效果，延长患者寿命，改善患者的生命质量的重要环节。我院2011年至2012年发生在血液净化中心的22例透析中低血压患者应用循证护理，以病人为中心，遵循科学的原则和证据护理患者，积极解决其防治护理问题，现报道如下：

1临床资料与方法

1.1一般资料。我院血液净化中心发生的22例低血压患者中，男性15例，女性6例，年龄27～72岁，平均年龄47.5岁，原发病为慢性肾小球肾炎9例，糖尿病肾病5例，高血压病4例，慢性肾盂肾炎2例，红斑狼疮性肾炎1例，每周透析2～3次，每次4.5h，透析时间>5个月。

1.2方法。对22例在血液透析中发生低血压的病人，应用计算机网络文献检索进行原因分析，确定结论，设定个体化疗法，采用控制体重、脱水速度，低温可调钠模式透析，药物干预（生脉饮联合盐酸米多君、丽参、参附、50%葡萄糖），健康教育等干预前后1个月进行自身对照。

2结果

经过循证、设定个体化疗法和护理干预前后1个月22例患者透析性低血压总发生率明显降低。

3讨论

我院血液净化中心针对患者病情特点及发生原因，制订个体化疗法，即不同的透析方案及用药、护理计划、患者的饮食。

3.1高危人群。透析低血压的高危人群有老年患者（>60岁），尿毒症合并糖尿病，自主神经病变，透析间期体重增加过多（>1kg/d），心功能不全，心律失常，心包疾病，严重低白蛋白血症或贫血。

3.2发病机制。透析低血压（主要针对IDH）的发病机制主要包括搏出量依赖型低血压、血管收缩能力障碍、左室舒张功能障碍、血浆再充盈不足、舒血管物质生成增多等[2]；SH常发生于透析多年的患者，特征是透析间期收缩压仍持续低于100mmHg，机制不明确。

3.3预防策略。

3.3.1维持有效血容量。减少透析间期体重增加，准确设定干体重，避免透析中进食。使患者每次透析体重增加量小于干体重的10%，避免迅速和过度超滤，每次超滤量小于4%―5%的体重，而且不要低于干体重。血透中应科学进食，进食时间选择在透析开始后3h内[3]。

3.3.2调整透析处方。有文献报道，对血液透析中经常性反复发生低血压的患者，在治疗中采取低温可调钠模式透析预防低血压作用肯定[4]。降低透析液的温度（35℃-36℃），减少透析超滤，动态调整透析液钠浓度，减慢透析脱水速度，延长透析时间，增加透析次数。

3.3.3药物干预。提高心血管系统的反应性，纠正贫血达目标值（K/DOQI指南推荐Hb110-130g/l），纠正患者的微炎症状态，合理使用降压药物，纠正心脏疾患。生脉饮与盐酸米多君目前已广泛用于血透中低血压患者[5]，严重心肌缺血患者，避免使用米多君。透析过程输注50%葡萄糖有助于预防糖尿病肾病患者透析相关性低血压及其他并发症的发生[6]。在低血压早期，辨证为气阴两虚证，治以益气养阴，用生脉注射液或丽参注射液；在低血压晚期，辨证为气随液脱之证，治以益气固脱，用参附注射液中医辨证治疗较常规静脉推注高渗糖等疗效显著[7]。

3.3.4护理对策。采用循证护理，以病人为中心，选择适合的透析器及管路，对年老体弱的患者或者体重较小的女性患者适当采用小面积透析器。注重透析前的健康宣传教育及心理指导，在透析过程中密切观察，加强巡回，严密观察患者的生命体征变化，每30―60min测血压、脉搏一次，主动询问患者及时发现病情变化，观察内瘘穿刺处有无渗血，透析器有无破膜、管路有无破裂，各接口是否松动，发现问题及时处理。制定健康教育计划，宣传血液透析的相关知识，提高患者执行医嘱的依赖性，积极配合治疗，认识干体重的重要性，严格按医生指导控制体重的增长，增加优质蛋白、必需氨基酸及维生素等摄入，改善营养。

血液透析中的低血压是透析常见并发症，我院采用了以上一系列预防治疗措施和护理对策，使透析中低血压的发生率明显下降，患者能顺利地进行充分的透析，提高了透析的质量和效果，丰富专科知识，最终延长患者的存活时间并改善患者的生命质量。

参考文献

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篇(2)

急性左心衰竭（acute left heart failure，ALHF）和心源性休克（cardiogenic shock，CS）是急性心肌梗死（简称心梗）严重的并发症，多见于老年人和（或）严重的高端冠脉堵塞患者。院前急救时的一些急性心梗患者开始发病就表现为休克或急性左心衰竭，提示患者有严重的冠脉堵塞和较大面积的心肌坏死。还有部分患者是发病后未能及时呼救，延误治疗时机，使病情加重。院前对这两种并发症的急救策略是尽快将患者运送至有能力实施介入或外科治疗的医院，同时为患者提供生命支持，尽可能保障患者避免入院前死亡。此外急救者在全力救治患者的同时还必须充分向患者家属交代病情，此时医患双方的沟通十分必要。

急性心梗时左心衰竭和心源性休克的病因和病理改变基本相同，二者的区别只是它们的严重程度。左心功能急骤减退但右心功能尚存以及体循环尚能维持运转时，患者的回心血量多于左室排出量即为左心衰竭，此时为Killip心功能Ⅱ级或Ⅲ级，临床表现以急性肺水肿为特征。如果病情进展至体循环状态恶化及全心衰竭，患者回心血量和左室输出量双双严重降低时即为心源性休克，此时Killip心功能Ⅳ级，肺水肿的临床表现减轻或消失，代之以低血压和全身各组织低灌注等临床特征。

急性心梗患者一旦合并急性左心衰竭，说明患者左室心肌细胞功能已经丧失20%～40%。患者的主要临床表现是在急性心梗症状的基础上出现剧烈呼吸困难，不能平卧，咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰和肺部湿罗音。肺部罗音情况与心衰的严重程度呈正相关，如罗音仅出现在肺下部为Killip心功能Ⅱ级，如罗音超过一半肺野则为Killip心功能Ⅲ级，罗音布满全肺者提示病情笃危，预后不良。

心源性休克是急性心梗最严重的并发症之一，是心脏泵功能衰竭的最严重阶段，与左室心肌的广泛损害有关，由于左室功能严重丧失导致患者心排血量极度下降，引起全身组织灌注严重不足及器官功能进行，故该症的临床表现为"两低"，即低血压和低心排血量综合征（皮肤湿冷、多汗、脉速弱、少尿或无尿及神志改变）。急性心梗一旦并发该症，说明患者心肌已经丧失40%以上，预后极差。文献报道如果患者未能在一定时间内得到再灌注治疗，其病死率可高达80%～90%，如果及时得到再灌注治疗如经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），其病死率可下降为45%，如果及时得到冠脉旁路移植（CABG）治疗，其病死率可下降为35%。

注意：心源性休克在心梗早期较为少见，多数情况下该症是在心梗数小时以后发生的，此时患者多已入院，文献报道院前仅有10%的患者可能发生心源性休克。院前急救医生要对急性心梗时的低血压患者进行鉴别，急性心梗早期的低血压并不意味着肯定就是心源性休克，多数患者是由于应激状态（疼痛、出汗、自主神经异常导致的全身毛细血管床扩张等）、呕吐等原因造成的相对或绝对血容量不足、扩血管药物使用不当（如一些患者过量含服硝酸甘油或硝苯地平等）、心律失常（心动过速和心动过缓）、Bezold-Jarisch反射等诸多因素导致的结果，此时无需立即用升压药物，经过观察或给予扩容、改善心脏供血和供氧、纠正心律失常等对症治疗，多数患者的低血压可以缓解。

院前对心梗合并左心衰竭和心源性休克的现场急救策略如下。

1尽可能早期施行再灌注疗法

由于大量的心肌细胞功能丧失导致患者心脏收缩无力是左心衰竭和心源性休克的根本原因，故治疗上最有效的措施是开通闭塞的冠脉，缩小梗死面积，这样才能保存和恢复患者的心功能，其他方法不仅属于治标不治本的对症疗法，而且临床上很难奏效。因此有条件时应尽快开展现场溶栓治疗，这样才能增加患者生还的希望。溶栓可在现场或在送医院途中的救护车内进行，其详细内容将在今后的讲座中介绍。

2提供生命支持

2.1增加供氧：最好采用高流量（由2～3 ml/min逐渐增至8～10 ml/min）面罩加压给氧，可以使吸氧浓度提高到95%，同时使用抗泡沫剂，如在湿化瓶中加入乙醇或10%硅酮溶液等，降低泡沫表面张力，利于气体交换和排痰，如能实施二甲基硅油喷雾吸入则效果更好。

2.2减少回心血量的物理措施：主要用于急性左心衰竭的治疗，方法是立即使患者呈坐位或半卧位，双腿下垂，必要时轮流结扎止血带。

2.3降低前负荷：主要用于急性左心衰竭的治疗，常用药物有：（1）利尿剂：呋塞米20～40 mg静脉注射，降低前负荷；（2）吗啡3～5 mg静脉注射，可酌情10 min后重复应用1～2次，既能止痛，又能减轻患者的焦虑状态，同时可以减少回心血量，但是高龄、低血压、意识障碍、心动过缓以及慢性呼吸系统疾病患者禁用该药；（3）血管扩张剂：适用于血压正常或偏高的患者，可选择硝普钠。对低血压的患者可将上述药物与多巴胺合用。

2.4增加心肌收缩力：（1）β-受体激动剂：多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注。（2）洋地黄类药物：由于该药可以增加心肌耗氧量和血管阻力，故在心梗时应尽量避免使用，但可在严重的左心衰竭或合并房颤且其他治疗措施无效时应用。

2.5扩容治疗：主要用于心源性休克的治疗，可静脉输入低分子/小分子右旋糖酐或706代血浆。

2.6缩血管药物：可选中、大剂量多巴胺、多巴酚丁胺静脉滴注，或间羟胺10～20 mg肌注或40～100 mg加入100～250 ml液体静脉滴注，严重时可静脉注射。

2.7其他可以试用的药物：纳络酮0.4～1.2 mg静脉注射、地塞米松5～10 mg静脉注射，还可酌情应用碳酸氢钠、果糖、山莨菪碱（654-2）等。

篇(3)

【关键词】高血压；老年人；临床特点；治疗

【中图分类号】R635 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3523-02

老年高血压是常见的老年慢性疾病，具有脑出血、脑血栓、脑栓塞、心力衰竭、肾脏损坏等多种严重并发症，是老年人致死或致残的主要危险因素。流行病学调查显示：我国65岁以上老年人中35%有高血压，其中67.4%的患者血压没有得到较好的控制，因此实现老年高血压患者平稳、安全降压，对减少并发症及死亡具有重要意义。对本文就老年高血压临床特点及药物治疗现状综述如下。

1 老年高血压临床特点：老年患者因病程长、伴发病多、药物治疗种类多而具有以下特点[1-3]：

1.1 单纯收缩期高血压多：

表现为收缩压升高、脉压增大，并且随着年龄增张，单纯收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension， ISH）发病率也在升高。研究显示：随着脉压增大，老年患者心血管事件发生率及死亡率也在升高。

1.2 老年高血压患者性低血压及卧位高血压发生率高：

多由于脱水、失血等诱因、或长期不规律服用降压药、抗抑郁药等相关，治疗上更注重纠正诱因、非药物治疗。

1.3 血压波动大：

血压“晨峰”现象多，同时易发生餐后低血压（Postprandial Hypotension， PPH）。

1.4 老年高血压多病共存情况多：

高血压病程越长，靶器官受损的机会就越多，与多种疾病共存的机会就越高，如脑血管病（脑出血、缺血性脑卒中）、心脏疾病（心肌梗死、心力衰竭）、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）等。并且血压控制不理想，发生率越高。

1.5 难治性高血压发生率高，且难治性高血压能加速靶器官损伤。

2 老年高血压治疗

老年高血压降压理念已由单纯降压转为降压达标。高血压治疗的主要目的是：最大程度地降低心血管病发病和死亡危险。我国指南建议降压目标值确定为

2.1 利尿药

利尿剂是临床上应用最早的降压手段之一。2011年美国老年高血压治疗专家共识推荐利尿剂是老年降压治疗的一线药物，而且也是联合用药的首选药物。其作用原理主要是通过减少钠和体液潴留，降低血容量而使血压下降。适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗，可单独用，并更适宜与其它类降压药合用。但是利尿药物对于血糖、血脂、及尿酸有影响，对于合并有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症患者应用受限，长期应用还需检测电解质，预防电解质紊乱。有研究发现吲达帕胺和托拉塞米除有与普通利尿药相似的降压作用外，还有一定的抗钙作用，是一种新型强长效降压药并且对血糖、血脂代谢影响小，尤其适用于左心室肥厚的轻中度高血压患者，避免了高血糖、高脂血症限制利尿药物的应用[5-6]。在老年高血压患者中，特别是有心脑血管急症高风险因素的患者中，尤其要注意初始剂量需小，以免过度利尿引起机体脱水，血液高凝，易导致脑心梗等。

2.2 钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers， CCB）类药物作用机制是通过抑制平滑肌L型钙通道从而降低细胞内钙离子浓度，使平滑肌松弛，血管扩张从而发挥降压作用。从结构上分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。CCB由于其降压治疗耐受性好，尤其适用于血管弹性差、左心室舒张功能降低、合并其他心血管异常的老年患者，但是对于心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。目前指南推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物，与其它基本降压药物均可联合使用[7]。该类药物在老年高血压患者应用中需注意避免短效、大剂量应用，预防性低血压的发生。

2.3 β受体阻断药

其降压机制是抑制交感神经，降低心肌收缩力，减少心输出量，增加左室射血分数，改善心率变异性，增加心力衰竭患者的运动耐量。β受体阻断药在高血压治疗中应用存在争议，日本抗高血压指南不把该类药物作为常用药物，但在欧美及我国，该类药物仍为基础用药，尤其适用于伴有冠心病的高血压患者。该类药物在老年高血压治疗应用中需注意，因为老年患者常存在心动过缓、窦房结功能异常、慢阻肺等疾病，临床应用时需严格掌握适应症，同时应当注意，尽量选择卡维地洛、美托洛尔等高选择性长效类β受体阻断药[8]。

2.4 血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药类药物

血管紧张素转化酶抑制药（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）主要降压机制表现在两点：其一就是抑制循环和局部组织中的转换酶，使ACEI 不能转变为血管紧张素（Angiotensin type Ⅱ receptor， ATⅡ），从而使血管舒张，降低血压； 另外就是减少缓激肽的降解，使体内缓激肽水平升高，扩张血管，降低血压。ACEI不仅具有良好的降压作用，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病也有改善作用，尤其适用于伴有心力衰竭、左室肥大、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者[9-10]。禁用于高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者。最常见的不良反应是干咳，也是治疗中停药或者换药的主要原因。

AT1受体拮抗剂（Angiotensin type Ⅱ receptor blockers， ARB）类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI出现咳嗽等副作用的患者。

2.5 α 受体阻滞剂

α1 受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1 受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降低收缩压和舒张压本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现性低血压耐药性，使应用受到限制。

3 抗高血压治疗的新技术

3.1 肾脏交感神经射频消融术

随着医学介入技术的不断发展，在抗高血压特别是难治性高血压方面，研究发现经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压具有较好的应用前景，同时肾脏交感神经射频消融术可改善糖代谢和耐药性高血压的控制情况[11-13]。肾交感神经射频消融术是治疗顽固性高血压的技术，在我国几家医院已应用于临床试验，但由于远期结果尚不明确，目前在国内只有几家医院在专家严格把握适应症的条件下开展，不过相信随着研究的不断深入，肾交感神经射频消融术将会为难治性高血压提供新的治疗策略。

3.2 基因治疗

遗传因素作为高血压发病的原因之一，基因治疗也成为抗高血压治疗的热点。基因疗法包括基因增强和基因抑制两方面。基因增强就是通过静脉注射或靶组织局部注射将目的基因转染到体内，使之表达相应蛋白以达到治疗高血压的目的，此类基因有一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase， NOS）基因、ANP基因、肾上腺髓质素基因、肾素结合蛋白基因等；基因抑制主要采用反义技术和de2coy 技术，对引起血管收缩和高血压的过分表达的基因采取反义抑制或封闭，抑制复制、转录及翻译，从而抑制引起高血压的活性蛋白的产生，相关研究主要集中在血管紧张肽原和AT1受体的基因抑制[14-16]。目前动物实验研究发现基因治疗不仅能够持续稳定降压，还有可能从遗传基因层面控制高血压的发病及家族遗传。动物实验研究结果令人鼓舞，但是转化到临床应用还有不少问题尚需解决，如靶基因的选择与界定、安全有效的载体选择等，还需进一步研究。

参考文献

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老年高血压的临床特点

老年人的收缩压和舒张压有随着年龄增加而升高的趋势,但随着年龄的进一步增大,收缩压可能继续增高,而舒张压则趋于稳定或下降。老年高血压患者常出现较低的心搏量、心输出量、血容量,出现较高的血管阻力。常伴有左室肥厚、室性早搏、冠脉硬化、冠脉储备下降,合并症多见,易发生猝死。

老年高血压患者血压波动明显,服降压药的依从性较差,特别是对于经济条件差、教育程度低及并发症多的患者,更为突出。服用降压药不规律导致血压波动大,不易控制血压,容易引发心脑血管事件。

治疗体会

一般符合以下特点的降压药,可作为治疗老年高血压患者的一线用药:①提高依从性,可以每日1次给药;②作用持续24小时的长效药,能有效地控制清晨血压,清晨血压波动性增高更容易促发心脑血管事件的发生;③疗效、不良反应相似,但价格更便宜的药;④兼顾老年人病理生理特点,即多有并发症及伴发症。

常用治疗药物:①利尿剂:ALLHAT研究证实利尿剂在降压及靶器官保护方面都有较好的作用,可以显著减少心衰的发病率[1]。常用氢氯噻嗪、吲达帕胺,后者利尿作用弱,通过利尿和血管舒张产生降压作用,对脂质代谢无不良影响,可显著升高HDL-C,长期应用可逆转左室肥厚[2]。②钙拮抗剂(CCB):分二氢吡啶类和非二氢吡啶类(硫氮卓酮),前者主要用于高血压患者,对收缩压的降低作用明显。常用氨氯地平、非洛地平、硝苯地平缓释片等,多不用短效钙拮抗剂。③血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):常用药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利等。④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):常用药物有缬沙坦、洛沙坦、伊贝沙坦等。

治疗策略:①非药物治疗:包括控制体重、减少饮酒量、限制钠盐摄入、规律运动和戒烟。②单纯收缩期高血压:单纯收缩期高血压的老年患人与血压正常者比较,其发生脑卒中、心梗等的危险较高,因此,单纯收缩期高血压者同样应该正规治疗。③1、2级高血压:任何药物如起始剂量不能控制血压时,可增加剂量,应遵循个体化梯级治疗原则(见表1)。④3级高血压:可选用乌拉地尔、硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、速尿等静脉制剂。笔者用乌拉地尔治疗高血压急症取得较好疗效,乌拉地尔具有阻断突触后α1受体和外周α2受体,激活中枢5-羟色胺受体的作用,可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压[3]。

所有高血压患者应在血压控制后继续治疗,包括非药物和药物治疗。根据血压降低情况逐渐减量或减少降压药物种类,但一定要逐步降级,缓慢进行,避免骤然停药。

老年患者应用降血压药物的注意事项

作用于中枢神经系统的降压药物,如甲基多巴、利血平、可乐定等应尽量少用于老年高血压患者。

应用β受体阻滞剂时注意:老年高血压患者常并发心力衰竭、心动过缓、动脉粥样硬化性血管闭塞病变、慢性阻塞性肺病、糖尿病、哮喘等。

应用α受体阻滞剂的注意事项:α受体阻滞剂可以降低压力感受器的功能而常常引起直立性低血压,导致患者头晕、晕厥、甚至跌倒。

治疗老年高血压患者的过程中,应充分考虑到老年人的病理生理改变及临床并发症多等特点。

参考文献

1 严晓伟,主编.心血管热点聚焦.沈阳:中国协和医科大学出版社,2004:185.

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【关键词】心房颤动 胺碘酮 西地兰 疗效观察

中国分类号:R54文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-028-02

【Abstract】Objective To compare the efficacy and safety of amiodarone and cedilanid on the treatment of paroxysmal atrial fibrillation. Methods Seventy-two patients with paroxysmal atrial fibrillation were randomly divided into amiodarone group(36 cases) and cedilanid group(36cases). Blood pressure, ventricular rate and reversion were observed.ResultsThe total efficiency rate of amiodarone group and effective rate were 88. 9%and 61.1% , higher than that of cedilanid group 69.4% and 36.1% (P

【Keywords】atrial fibrillation; amiodarone; cedilanid, clinical observation

阵发性房颤是临床最常见的心律失常之一,近年来随着人口老龄化和心血管疾病发生率的增高,房颤患者的数量正逐年增加[1]。房颤时心房失去有效收缩,心排血量比窦性心律时减少达25%或更多;血液在心房内淤滞,容易形成血栓,可引起栓塞;快速房颤时可出现低血压、休克及心功能不全;另外,阵发性房颤也可演变为持续性或永久性房颤,故应积极治疗。目前房颤的治疗包括:病因治疗、房颤的节律控制、房颤的心室率控制加抗凝治疗、导管射频消融治疗、器械治疗以及外科治疗等[1]。尽管近年来房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果[2],但药物复律和控制心室率仍是多数医院治疗房颤的首选方法。胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物, 临床研究表明它可使房颤转复为窦律,也是维持窦律的重要药物。笔者采用胺碘酮静脉注射治疗阵发性快速房颤,并与西地兰相比较,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院2007年6月～2009年12月住院的阵发性快速房颤患者72例,其中男38例,女34例,年龄58.2±8.3岁。入选标准:经体检及体表心电图确诊为房颤,发作在48 h之内,心室率≥100次/min。排除标准:甲状腺功能亢进、预激综合征、病态窦房结综合征、房颤合并有Ⅱ度以上房室传导阻滞。病因统计为:高血压病39例,冠心病者25例,扩张性心肌病2例,孤立性6例。入选病例随机分为胺碘酮治疗组和西地兰治疗组,两组患者在年龄、病因、房颤持续时间、心室率等方面比较无统计学差异(P>0.05)。

1.2方法患者常规卧床休息,行吸氧、心电、血压监护,建立静脉通道。在原有的心脏病基础治疗上加用胺碘酮或西地兰注射剂静脉用药。胺碘酮组: 150mg用生理盐水稀释至20mL, 10 min内缓慢静脉推注,继之用微量泵以1mg/min维持静脉滴注,依心率情况调节剂量,复律成功即停止, 24 h总量不超过1500mg。西地兰组:以西地兰0.4 mg用生理盐水稀释至20mL, 10 min内缓慢静脉推注,无效者每2 h可追加0.2-0.4mg, 24h总量不超过1200mg。用药过程中,持续心电、血压监测,同时观察患者用药前后心电图Q-T间期和不良药物反应。

1.3疗效及评定标准显效:房颤在治疗后2h内转复为窦性心律;有效:房颤在治疗后2h内未转复为窦性心律,但心室率降至100次/min以下;无效:未达到上述标准。

1.4统计学方法数据以x±s表示,计数资料采用χ2检验,P

2结果

2.1两组用药前后心室率和血压的变化 见表一

两组用药前后心室率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。

2.2两组用药后疗效见表二

二组间显效和总有效率及复律时间比较均有显著性差异(p

2.3安全性胺碘酮组2例患者出现窦性心动过缓,有3例出现恶心、呕吐, 2例低血压,均经过对症处理后症状消失。西地兰组1例低血压,有2例出现恶心,有1例出现一过性的Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。

3讨论

快速房颤是临床上常见的有害性心律失常之一,多造成患者不适及血流动力学异常,严重者可出现急性心衰、低血压或休克、心绞痛。持续房颤可致左房血栓形成,增加脑卒中发生概率,且易发生心房电生理重构[3],增加复律的困难。此外长期过快的心室率及心室激动的极不规则能够损害心室功能和结构,最终导致心动过速性心肌病[1],因此主张尽早复律。房颤的药物处理策略为:①转复并维持窦性节律;②对不能恢复窦律者则控制心室率;③预防栓塞。目前常用的控制心室率的药物有洋地黄类、β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂等,但由于β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂具有较强的负性肌力作用,在合并心功能不全时其应用受到一定限制。洋地黄对合并急性心肌缺血或急性心肌梗死患者属于相对禁忌。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药,对Na+,K+, Ca2+通道均有作用, 心脏电生理研究表明,胺碘酮的主要作用表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房、房室结和房室旁路传导,延长心肌细胞的动作电位时程和有效不应期,延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用,而致心律失常作用很低,同时胺碘酮具有扩张冠状动脉,增加血流量,减少心肌耗氧等作用[3]。临床大量的研究表明:与其他抗心律失常药物相比,胺碘酮能更安全有效地防治房颤和预防室性心律失常的发生[4]。静脉注射胺碘酮比口服发挥作用迅速,是首选药物转复的方法。本组资料显示,静注胺碘酮2h内转复窦性心律的显效率及总有效率明显高于对照组(P

综上所述,对阵发性快速房颤患者,静脉用胺碘酮转复窦性心律及控制心室率效果良好,优于西地兰。但因可出现恶心、呕吐、低血压、心动过缓等不良反应,应在严密的心电、血压监测下进行。

参考文献

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篇(6)

关键词：高血压；药物治疗；发病机制

高血压临床治疗不当，容易导致心血管疾病，造成巨大的威胁。高血压最直接恶果就是会造成脑卒中、心肌梗死以及肾脏多种疾病，严重时甚至会导致患者死亡[1]。目前，我国高血压药物治疗没有统一的、明确的实施方案，随意治疗缺乏足够的科学理论依据，从而无法达到满意的治疗效果。同高血压治疗的目标不是单穿的降低血压，而是减轻或逆转病人的终末器官损伤，预防并发症的发生，改善患者预后效果。因此，高血压药物治疗成为我国临床迫切需要解决的问题之一。本文就高血压药物治疗现状综述如下：

1 药物治疗的目标

高血压患者给予药物治疗的目的是通过降低血压，预防或延迟心脑血管疾病的发生。通常高血压患者血压降至

2 降压治疗策略的改变

不同种类的降压在治疗相对效果上无显著的差异，绝对的效果上存在较大差异。绝对获益取决于患者可能患心脑血管疾病的危险程度、平均降压幅度以及血压控制水平。单纯的降压不能完全保护或逆转靶器官的损害，故临在干预患者的同时应该重视可逆转的心血管危险因素。大量的临床研究显示，心率与血压有密切的关系，高心率者存在较高血压水平是高血压、心血管死亡的独立危险因素。因为，心率是交感神经敏感的指标，可明显的预示高血压、冠状动脉缺血情况，所以对于该类高血压患者，在选择降压药的同时，应兼顾将心率降到满意水平。

但对心率控制的理想水平目前尚无统一标准，一般认为高血压患者心率应控制在60 次/min 左右。高尿酸血症也与高血压相关，有促炎症、血栓的作用。研究提示高尿酸血症是高血压患者发生心脑血管事件的独立危险因素。高血压综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗，即一定量的胰岛素产生生物学效应低于正常水平，主要表现为肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。通过以上的分析，认识到高血压患者应该重视全面检测，防治各种危险因素。高血压综合征是反应人们对高血压认识的标识，高血压药物治疗模式也是从传统的将血压控制于正常范围，改变为更重视可逆的心血管危险因素，最大化的降低危险性，以实现有效预防心脑血管事件的发生。

3 降压药物治疗现状

3.1目标血压值 治疗高血压的重要目的是最大限度降低心血管疾病的致死率、病残率。心血管疾病的发生与血压呈相关连续性，正常血压范围无所谓的最低阀值，将血压降至最大耐受程度即可。相关研究显示，血压控制在138/83 mmHg 以下心血管事件的发生率最低[3-5]。

3.2联合治疗 联合治疗利于各种主要血压维持机制，消除了因个体差异引起的药物不良反应，可添加或补充药理作用，中和不同药物引起的不良反应，预防院内单药治疗血压降低触发的代偿反应，使临床药物治疗不良反应降到最低。同时联合治疗具有安全有效降低、减少不利效应，对靶器官具有保护作用。

目前，联合治疗高血压的主要原则是选择药动力学与药效可互补、保护靶器官、减少不良反应、避免联合应用降压原理相近的药物，治疗方法简单，药费低，可长效、持续联合应用的药物。WHO主张的合理药物联合方案：利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、利尿剂与血管紧张素II受体抑制剂（ARB）、利尿剂与β受体阻滞剂、钙拮抗剂与ACEI、钙拮抗剂与ARB、β受体阻滞剂与α受体阻滞剂[6]。

3.3降压药物再评价 利尿剂、钙拮抗剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂是临床建议使用的一线降压药物。随着近年来临床不断的研究，我们对以上降压药物应进行再评价。

3.3.1 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂通过降低血压、心率，预防和降低心血管并发症，是临床一种特殊的心动过缓或窦放结抑制剂。同时部分β受体阻滞剂可促进内皮细胞释放一氧化氮，扩张血管，最终发挥良好的治疗效果。

3.3.2 α受体阻滞剂 α受体阻滞剂与利尿剂比较，其治疗高血压心血管事件显著增多，特别是心力衰竭，因此α受体阻滞剂预防心力衰竭的效果差与利尿剂。

3.3.3钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂治疗高血压安全有效，可减少卒中的发生率。同时具有抗动脉粥样硬化的作用，但是对冠心病、心衰方面疾病的预防效果不如β受体阻滞剂、利尿剂。

3.3.4转化酶抑制剂 转化酶抑制剂治疗糖尿病高血压患者，其心肌梗死、心力衰竭发生率明显低于服钙离子拮抗剂患者。研究证明雷米普利对心脑血管疾病有预防作用。但是目前无足够的临床验证表明新型ACEI可取代传统的卡托普利、依那普利。

3.3.5血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 ARB治疗高血压具有显著的优点，可以通过受体水平完全阻断各种途径生成的血管紧张素II作用，并且具有选择性仅作用于血管紧张素II1型受体，不会对其他受体的介导作用产生影响。同时不会对激肽系统产生影响。该类物中氯沙坦具有尿酸排泄作用。

4 高血压治疗展望

4.1临床研究 高血压临床实际治疗过程中，大部分患者需要使用2种或2种以上降压药物才能实现将血压降至靶血压水平的目的。多数临床试验主要以单药治疗高血压对对心血管事件的影响，只有部分试验中患者血压控制良好，实际上该部分患者服用多种降压药物，因此该研究结论存在一定的局限性。临床目前ONTARGET 及ASCOT 试验首次联合治疗对心血管事件的影响进行了研究。目的是比较在高危糖尿病患者中，单独使用替米沙坦和单独使用雷米普利以及两者联合应用时的益处[7]。

4.2新药开发 传统的中枢降压药都是通过刺激α2受体，引起交感神经传出活动下降而实现降压的效果。α2受体具有降压效果，但是会出现嗜睡等不良反应。研究提示α2受体主要会存在于孤束核与蓝斑核，而延髓腹外侧核主要是I1-咪唑啉受体，只参与降压，不引起嗜睡。随着不断的研究和，第二代中枢降压药，例如莫索尼定、利美尼定通过兴奋中枢I1-咪唑啉受体，以减少中枢交感神经递质的释放，最终发挥降压的作用[8-9]。

目前，临床上作用于肾素-血管紧张素系统的药物主要有两类，一类是紧张素转换酶（ACE），一类是血管紧张素1型（AT1）受体拮抗剂。ACE抑制剂具有阻止血管紧张素II的生成及其作用，并对心肾脑等器官有保护作用，会减轻心肌肥厚，保护血管内皮细胞，组织心血管病理性的重构。目前单纯使用ACE抑制剂可控制轻中度高血压患者血压，特别是对肾素高的肾血管性高血压患者有显著的疗效。故，临床对于合并心衰、糖尿病高血压，可首选ACE抑制剂治疗。

AT1 受体拮抗剂治疗高血压的效果比ACE更为专一，不会影响缓激肽系统，且会组织血管紧张素II与AT1受体的结合，从而降低血压。此外，还会促进心血管细胞增殖肥大，预防心血管的重构，进一步促进降压的效果。临床上ACE抑制剂与AT1受体拮抗剂治疗高血压的效果较为相似，但其作用机理上存在互补性，两者联合治疗高血压会增强疗效。陈书忠等研究显示，以上两者联合应用，短期可减轻心脏重构，降低血浆醛固酮、甲肾上腺素水平，且临床未见不良反应增加[10]。由此，提示ACE抑制剂与AT1受体拮抗剂在治疗高血压的病理过程中具有关键的作用[11]，今后我们要充分应用其治疗高血压的优势，为临床提供可靠地参考依据。

4.3基因治疗 高血压在临床中属于多基因隐性遗传病，其基因治疗目前尚不可行[12]。通过临床研究提示目的基因的寻找是治疗的主要问题[13]。当前，可能的依据主要是根据患者的基因型决定使用合适的降压药物，但该治疗方法必须在DNA实验简化下，并广泛应用后才能得以实现。

5 结论

高血压治疗是一个漫长的过程，需要长期甚至终身服用将要药物，控制血压水平，稳定病情[14-15]。而长期服用降压药物容易引起各种不良反应，并且对身体重要器官也会产生毒副作用，进一步加重高血压的发展。因此，高血压治疗要以个体化治疗为原则，针对不同患者、不同病期、不同年龄阶段等特点，给予科学合理的治疗。同时要依据患者不同病情，及时调整治疗方案，以控制血压，减少器官损伤，预防并发症为治疗目的。

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摘要目的　了解透析液的温度与钠浓度对血液透析过程中低血压的干预策略及临床效果。方法选择在遵义医学院第五附属医院常规接受血液透析时间超过3月，有超过3/4透析次数中发生症状性低血压，同时收缩压下降至少25％和(或)收缩压低于100mmHg(1mmHg=0.133kpa)患者6例。每个患者分别接受低温高钠透析、常温高钠透析、常温标准透析各5次，监测患者的平均动脉压MAP，数据用Microsoft Excel登记汇总，用SSPS10.0软件进行方差分析，以P

关键词　低血压；血液透析；温度

血液透析过程中低血压(intradialytic hypotension，IDH)是血液透析过程中较多见的不良反应，干扰了患者的超滤除水和血液透析的持续性，影响了透析的效果。本研究通过调节透析液温度与盐浓度对IDH进行干预和评估。

1　材料和方法

1．1对象　选自于我院常规接受血液透析时间超过3个月的患者中，在既往血液透析治疗中，有超过3/4透析次数中发生症状性低血压，同时收缩压下降至少25％和(或)收缩压低于10.0mmHg的患者6例。其中男性2例，女性4例。基础疾病均为慢性肾小球肾炎。年龄26～69岁，平均(57.25±11.75)岁。观察时间2006年12月至2007年2月。

1．2实验步骤　随机连续血液透析15次。每个患者交叉进行低温高盐透析(透析液温度35.0℃～35.5℃，透析液钠浓度148mEq/L序贯至140mEq/L)、常温高盐透析(透析液温度36.5℃～37.5℃，透析液钠浓度148mEq/L序贯至140mEq/L)、常温标准透析(透析液温度36.5℃～37.5℃，透析液钠浓度138mEq/L)3种透析模式各5次，记录患者透析前和透析后的腋温、血压、脉搏、体重，血液透析过程中每小时记录患者的血压、脉搏、静脉压、血流量、跨膜压、超滤除水(率)量，计算每次平均动脉压(Meanarterial pressure，MAP)。

1．3血液透析条件　每周透析频度3次，每次时间4h，血流量250ml/min，透析室温度：24℃，使用Fresenius4008B透析机，选用费森尤斯公司的F7透析器，有效表面积1.4m2，透析液流量500ml/min，采用碳酸氢盐透析液。

1．4统计学处理　数据用Microsoft Excel登记汇总，用SSPS10.0软件进行方差分析(One-WayANOVA)，以P

2　结果

低温高盐透析组患者无IDH发生表1，对3组透析中的MAP进行方差分析(One-Way ANOVA)，结果显示3组的MAP在P