高血压治疗综述精品(七篇)

时间：2023-07-04 15:56:39

序论：写作是一种深度的自我表达。它要求我们深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隐藏在内心深处的真相，好投稿为您带来了七篇高血压治疗综述范文，愿它们成为您写作过程中的灵感催化剂，助力您的创作。

高血压治疗综述

篇(1)

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.006

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是常见的心血管疾病。随着我国人口的老龄化，老年高血压的发病率也逐年上升，目前老年高血压已超过8000万人，数量占世界各国首位［1］。本文对近年来老年高血压的治疗进展综述如下。

老年高血压的定义及其特点

定义：根据2005年《中国高血压会高血压防治指南》［2］：年龄≥60岁、在未服药物的情况下，血压持续或3次以上非同日坐位收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg为老年性高血压，SBP≥140mmHg，DBP＜90mmHg为老年单纯收缩期高血压(ISH)。

临床特点：①单纯收缩期高血压多：在老年高血压中，单纯收缩期高血压(ISH)多见，约占老年高血压的一半，SBP升高对心血管病的危险性比DBP升高更大，发生冠心病、脑卒中和终末期肾病的危险以单纯收缩期高血压最大，其次为双期高血压，然后才是单纯舒张期高血压患者。②脉压差较大：脉压差越大，可能动脉硬化程度越重。欧洲高血压协会专家指出，脉压和动脉僵硬度增加可作为较高龄高血压人群心血管病，尤其是心肌梗死危险的预测因子。研究结果表明脉压每增加10mmHg，总死亡危险增加16%，脑卒中危险增加11%。③血压波动大：易发生性低血压：测量患者平卧10分钟后血压和站立3分钟后的血压，立位比卧位收缩压降低＞20mmHg，平均动脉压降低10%以上，诊断为性低血压，1/3的老年患者可能发生性低血压，治疗的初期应经常测量立位血压。④假性高血压，间接测压可高估血压值：老年人肱动脉呈僵硬状态时，间接测压法气囊压不住肱动脉，使测得血压读数过高，产生假性高血压，需直接测压。⑤并发症多且严重：存在多种危险因素和靶器官损害，易并发脑卒中和心脏意外，单纯收缩期高血压更多见。

老年高血压的综合治疗

降压目标：高血压治疗的目的是最大程度的降低长期心血管发病率和死亡的总危险［3］。我国几项临床研究表明，收缩压每降低9mmHg和舒张压每降低4mmHg，可使脑卒中减少36%，冠心病减少3%人群总的主要心血管事件减少34%［4］，降压的益处是显而易见的。大规模临床试验(HOT临床试验)结果显示，血压下降到138/83mmHg时，心血管事件发生率最低。据SHEP、Syst-Euk Syst-China等［5］，单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，一般普通高血压患者应严格控制在140/90mmHg以下，老年高血压患者血压目标收缩压应当＜150mmHg。但如果可能，应当尽量将其收缩压降至患者能够耐受的140mmHg以下，因舒张压＜60mmHg时可能影响冠状动脉灌注的不良因素，应不低于60mmHg。合并糖尿病、高危/极高危以及脑卒中、冠心病、肾损害等血压应降至130/80mmHg以下［6］。Staessen等荟萃分析8项临床试验(n=15693，年龄≥60岁)表明，收缩压与总死亡率呈显著正相关(P=0.0001)，舒张压与总死亡率呈负相关(P=0.05)。因此，老年高血压在降低达标时，应兼顾收缩压和舒张压的下降。合并糖尿病及肾病时降压达标率明显低于无糖尿病及肾病者分别为15～18%与47～51%。最新的HYVET研究显示［7］，对于年龄≥80岁的高龄老人，血压控制在150/80mmHg以内，降低脑卒中作用最好。

治疗原则：对老年高血压的治疗提倡个体化，根据对血压升高的分级、心血管病的危硷因素、靶器官的损伤、并发的其他疾病及对治疗的反应而不同。其中包括：①监测血压和其他心血管病危险因素；②改善生活方式，以降低血压，控制其他心血管病危险因素；③药物治疗以控制高血压及心血管病危险因素并改善临床症状。

非药物治疗：合理饮食，改善生活方式，包括：减轻体重(体重指数控制在24以下)、限制钠盐摄入、减少总热量的摄入、补充钾盐和钙、多吃蔬菜和水果、限制饮酒、戒烟；适当参加需氧运动，如步行、慢跑、太极拳、门球、气功等；消除不利于身心健康的坏习惯和行为，在降低血压的同时改善其他心脑血管的危险因素。

降压药物的选择：噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β受体阻滞剂五大类抗高血压药物均可作为老年高血压治疗的起始和维持用药。

联合用药、合理用药：老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血糖，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应；国内外许多临床实验和实践均表明［8］，2/3以上的高血压患者需要联合多种降压药物才能使血压达标，对于老年高血压患者主张2种小剂量降压药物联合应用。现已被临床证实安全有效的两种联合用药组合有：CCB+ACEI、CCB+ARB、CCB+β受体阻滞剂、ARB+利尿剂、β受体阻滞剂+利尿剂、α受体阻滞剂+β受体阻滞剂。

结合老年人合并的危险因素、靶器官损害、心血管和非心血管疾病等情况合理选择降压药物，如当患者合并糖尿病或慢性肾脏疾病时，ACEI或ARB可作为首选药物，但应注意的是：双侧肾动脉狭窄、肾功能衰竭(血肌酐＞265μmol/L)禁用；钙拮抗剂(CCB)是老年高血压患者的首选药物之一，适用于老年各种程度高血压，合并外周动脉疾病者应首选CCB。1999年国际高血压学会(WHO-ISH)公布的高血压治疗指南指出对所有高血压各亚组患者钙拮抗剂均能有效降压，且耐受性好，在老年高血压病患者中有预防脑卒中的益处。最好使用长效钙拮抗剂而避免使用短效制剂；既往有心肌梗死病史、心绞痛或心力衰竭患者，β受体阻滞剂则为最佳选择。近年来，美托洛尔治疗心力衰竭疗效肯定，能改善心功能，提高患者生活质量，减少患者住院率及住院时间［9］。值得注意的是，根据β受体阻滞剂药理学特点，治疗药物剂量及服药次数应该个体化，针对不同患者不同特点，给予不同的剂量及每天服药次数，通常药物从小剂量开始用药。并严格掌握β受体阻滞剂的禁忌证，β受阻滞剂禁用于哮喘、伴有支气管痉挛的慢性阻塞性肺病、严重低血压、严重窦性心动过缓等患者。与噻嗪类利尿剂联合不适用于代谢综合征或有糖尿病，因其对糖代谢过程具有潜在的不利影响。但也有文献报道糖、脂代谢紊乱在高选择性β1受体阻滞剂较非选择性β受体阻滞剂为少，而且选择性越高，对代谢影响就越低［10］。老年高血压患者心脑事件的发生与血压的剧烈波动有直接的关系，选择有效而作用持久的降压药物或复方制剂控制老年高血压患者24小时血压，使其保持正常平稳的水平是减少其心、脑、肾等重要靶器官损害的关键。现今降压药已能使90%的高血压患者的血压降至正常，但老年高血压患者的服药依从率中有36%［11］。使用每天1次给药的长效制剂有利于提高患者治疗的依从性，且在降压治疗中，不仅应该降低升高的血压，而且应尽可能恢复其紊乱的昼夜节律，降低夜间血压负荷，才能更有效地避免或减少其靶器官的损害。

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总之，老年高血压发病率高，且为老年人心脑血管事件的危险因素，与中青年高血压相比有更高的病死率和致残率，应高度重视并做到早发现、早治疗、规范治疗和对危险因素进行干预治疗、动态监测血压变化及时调整降压药物用法、用量。积极降压治疗可显著降低老年高血压患者脑卒中、心血管事件及其他并发症的发生率和病死率。

参考文献

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4 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南.高血压杂志,2000,8(2):103.4 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南.高血压杂志,2000,8(2):103.

5 Liu LS,Wang JO,Gong LS,et parison of active tream ent and placebo in older Chinese patients with iso lated systolic hypertension［J］.JH ypertens,1998,16(1):1823-1829.

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9 赵以平,朱庆雄,张婷荣.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床疗效观察［J］.国际医药卫生导报,2009,15(21):70.

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11 戴亦晕,王小虹.老年高血压的用药及保健［J］.沈阳部队医药,2008,21(1):70.

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参考文献

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11 戴亦晕,王小虹.老年高血压的用药及保健［J］.沈阳部队医药,2008,21(1):70.

篇(2)

1　联合用药理论基础

人们在对高血压的研究中发现，高血压是一种多因素疾病，发病机制非常复杂，单一用药治疗的有效率即使对轻度高血压病也仅为50％-60％m，加大剂量可以提高疗效，但不良反应也随之增加，如果不同机制的降压药小剂量联合应用，首先是降压疗效明显，且不良反应不会明显增加，甚至有些不良反应还会相互抵消或明显减轻；其次是联合用药从不同的机制人手，更有利于靶器官的保护；第三是不同峰效时间的药物联合可能延长降压作用时间。在著名的“HOT”研究中，对中重度18790例高血压病人进行随访调查，单一用药由最初的63％变化到最后的42％-45％，升高到93％。2003年JNC-7指出，如血压比目标血压20 mmHg，则初始治疗即采用两种药物联合。

2　联合药物治疗实践

2，1联合药物治疗原则

目前临床上常用的降压药有六类：利尿剂(Diuretics D)、钙离子拮抗剂(CCB，C)、ACEI(A)、ARB(A)、B受体阻滞剂(B)、受体阻滞剂等，作用机制各不相同，一般主张，不同作用机制的药物联用，副作用互不叠加的药物联用，有协同降压作用的药物联用。

2，2联合治疗方案

2，2，1剑桥(Cambfidge)AB/CD法则。AB两类药抑制肾素系统活性；CD两类药激发肾素活性，若选两药联合可选择A (或B)＋C(或D)，三药联合可选择A＋C＋D。

2，2，2欧洲心脏学会、欧洲高血压学会(ESC/ESH)2003年公布欧洲高血压治疗指南常见六大类药物配伍六角形显示。

2，3常用的几种联合

2，3，1利尿剂＋CCB。过去认为无协同降压作用，通过近年几项大规模临床试验证实，利尿剂+CCB是有协同降压作用的组合。

2，3，2利尿剂＋ACEI/ARB。ACEI/ARB通过抑制RAAS使外周阻力下降，而利尿剂使血容量减少，两者疗效互补，加上利尿剂还可以延长ACEI/ARB作用时间，降压更平稳，利尿剂激活RAAS、血钾下降、胰岛素抵抗和糖耐量异常、血尿酸增高等不良反应，可被ACEI/ARB减轻或抵消，是目前较好的组合。

2，3，3利尿剂与受体阻滞剂。两者具有协同作用，但这一方案对代谢影响较大，因而合并糖尿病、痛风及高脂血症者不宜使用。

2，3，4 CCB与ACEI/ARB。两者不仅有协同降压作用，而且对靶器官保护、逆转心室重构有明显作用，有利于心衰、糖尿病、肾病、心绞痛的治疗等，是一组较佳组合。

2，3，5 CCB与受体阻滞剂。两者具有协同降压作用。尤其是适用于合并有稳定型心绞痛患者，但B受体阻滞剂与缓释异搏定一般禁用，尤其是心功能减退、房室传导阻滞或心功过缓者

2，3，6三种药物以上联合：对于两药联合不满意的顽固性高血压，有时需要三种药品及三种以上药物联合治疗，目前常用的联合方式有：ACEI＋利尿剂＋B受体阻滞剂、CCB＋ACEI＋利尿剂、CCB＋ACEI＋利尿剂＋受体阻滞剂等。

2，4两药合用应注意的问题

2，4，1 ACEI和B受体阻滞剂。虽然对冠心病、心衰病人时常合用，但在降压作用上两药很少有协同作用，因此一般高血压病人不主张合用。

2，4，2 ACEI和ARB。两药在降压疗效上由于都阻断RAAS作用，很少有协同作用，一般只用于重度高血压或合并心衰、蛋白尿病人的最后选择。

篇(3)

关键词：缬沙坦；络活喜；原发性高血压

【中图分类号】R5【文献标识码】B【文章编号】1674-7526（2012）08-0297-02

原发性高血压主要是体循环动脉压不断增高，血管收缩压和舒张压高于正常值。原发性高血压其本身可引起一系列症状，并降低患者生活、工作质量，重者甚至可威胁生命，长期高血压可影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭[1-3]。

随着中国老龄化的不断加剧，老年原发性高血压患者数量不断增加。[4]老年原发性高血压致病机理十分复杂，药物治疗可以降低老年患者的血压，并提高老年患者的存活率和痊愈率

。事实证明，联合应用不同种类的抗高血压药物，优于单用一种降压药，并能减少患者对单一药物的依赖性和不良反应。 [5]报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料：本文选自2011 年 1 月-2012年 1月，所以明确诊断为原发性高血压的老年患者90例，患者平均年龄在60 岁左右，而且诊断结果完全符合2000 年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准。[6]根据自愿原则，将90例患者分为A、B、C三组， A 组采用络活喜治疗，其中男17例，女13 例，年龄 63-79 岁，平均年龄 71.5岁；30 例患者分为 B 组，采用缬沙坦治疗，其中男16 例，女14例，年龄 63-79 岁，平均年龄 74.1 岁；30例患者分为 C 组，采用缬沙坦联合络活喜治疗，其中男18例，女12例，年龄9-73岁，平均年龄72.6岁。

三组患者在年龄结构、性别、检查结果都具有无显著性差异（P >0.05），所以上述病例具有可比性。

1.2治疗方法：A 组采用络活喜5mg/d，1 次 /日；B 组缬沙坦80mg/d，1 次 /日；C 组采用联合用药治疗，络活喜为5mg/日，缬沙坦80mg/日，1 次 /日。在治疗期间，对三组老年患者进行随机走访，并强调按时服药对原发性高血压治疗的重要性。在治疗期间，三组患者均按时、按量给药，治疗依从性满意。

1.3检查方法：运用汞柱式血压测量计，测量患者右上臂肱动脉血压。在血压测压前，患者需静坐 10-15分钟，并连续测量3次，中间间隔2分钟，测量后记录患者血压的平均值。

1.4治疗疗效评价标准：参照卫生部《药物临床研究指导原则》规定[7]： ①显效：DBP 下降≥ 10mm Hg 血压恢复正常；②有效： DBP 下降未达 10mm Hg，但恢复正常；③无效：未达上述水平者。

1.5统计学处理：三组数据采用（χ±s）表示，使用 SPSS14.0 软件行 t检验和χ2检验。

2结果

2.1各组治疗12周后临床疗效比较：根据治疗疗效评价标准，对三组患者治疗疗效进行比较，并进行组间 χ2检验。见表 1。

3讨论

老年人原发性高血压的致病原因和发病记录尚不明确，主要原因是老年人高级神经中枢功能失调，致使体液、内分泌紊乱。药物对治疗老年原发性高血压具有很好效果，合理使用降压药可以有效延长高血压患者的寿命。[8]临床数据显示，两种以上降压药物的联合使用，老年患者血压达标率明显高于单药的疗效。[9]因此，国内外医学界提倡联合药物治疗老年人高血压。缬沙坦具有高度选择性和亲和性，可以有效阻止 Ang Ⅱ与Ang Ⅱ受体之间的结合。[10]同时，国内外相关数据显示，缬沙坦可以抑制通过 AT1 受体对老年患者血管内皮功能的损害，更好地保护老年患者的血管内皮，降低高血压导致的脑梗死的发生率。研究发现络活喜、缬沙坦单一用药、缬沙坦和络活喜联合用药都可以有效治疗老年原发性高血压，其总有效率分为 74.8%、75.6%、91.9%，所以缬沙坦和络活喜联合用药的临床疗效好于单一用药的临床疗效，组建比较具有统计学意义（P

有效和无副作用的特点。

参考文献

[1]陈永久. 高血压的药物治疗 [J]. 中国实用医药，2010，（1）：150-151

[2]汤中敏，贺平，胡世红. 心理训练对高血压患者心血管病危险的影响 [J].医学综述，2008，（21）：107-109

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[8]龚旬. 络活喜与洛汀新联合治疗原发性高血压的临床疗效观察 [J]. 医学理论与实践， 2010，（5）：500-501

篇(4)

糖尿病患者中高血压的患病率是非糖尿病患者的2～3倍，高血压是糖尿病患者发生心脑血管病变的重要危险因素。以下就糖尿病患者的高血压治疗进展综述如下。

非药物治疗

非药物治疗是糖尿病合并高血压的基础治疗，包括合理膳食，减轻体重，提倡中等强度的运动；另外还要戒烟、限酒，保持心理平衡，减轻工作压力。

降压药物治疗

常用降压药物有6类，包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、钙离子通道拮抗剂(CCB)、利尿剂、β2受体阻滞剂、α2受体阻滞剂。

ACEI和ARBs：ACEI能使血管紧张素Ⅱ生成减少，ARBs能阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合，从而均能抑制血管紧张素Ⅱ的致病作用，使血压降低，同时还可以减轻胰岛素抵抗，降血脂、防止动脉粥样硬化，减轻或者逆转左心室肥厚、改善心功能等［1］。一项大型临床试验的荟萃分析表明，ACEI治疗糖尿病合并高血压患者可以使急性心肌梗死的发生减少68%(P＜0.001)、心血管事件减少51%(P＜0.001)、所有原因的死亡减少43%(P＜0.01)、卒中减少24%(P＞0.05)［2］。ARBs类药氯沙坦减少2型糖尿病患者终点事件(RENAAL)试验均证实ACEI和ARBs不但能延缓糖尿病肾病的进展［3］、降低蛋白尿，还可以防止糖尿病肾病的发生。因此，建议糖尿病合并高血压患者伴有微量白蛋白尿或者临床蛋白尿时，应首选ACEI或ARBs作为基础治疗。

CCB其降压机制为阻止钙离子进入血管平滑肌和心肌细胞内，使血管平滑肌松弛、心肌收缩力下降。可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，二氢吡啶类包括硝苯地平、尼群地平等。日本2型糖尿病高血压研究(J2MIND)发现［4］，硝苯地平缓释片与依那普利治疗对糖尿病合并高血压患者的尿白蛋白排泄率、正常白蛋白尿向微量白蛋白尿转化率及微量白蛋白尿向临床白蛋白尿的转化率均无明显差异，说明CCB(硝苯地平缓释片)用于糖尿病合并高血压患者治疗时对肾脏同样有保护作用，可以延缓糖尿病肾病的进展。最近公布的降压和降脂治疗预防心脏病发作试验(ALLHAT)涉及高血压患者达42418人［5］，其中糖尿病合并高血压患者12063人，而且随访达6年之久。结果发现对于糖尿病合并高血压患者，氨氯地平、氯噻酮(利尿剂)及赖诺普利治疗各组间的主要终点(致死性冠心病和非致死性心肌梗死)及总死亡率无明显差异；但氨氯地平与赖诺普利比较，脑卒中风险降低17%(P＜0.05)，这说明长效二氢吡啶类CCB在防止脑卒中方面还优于ACEI。但是短效的CCB如硝苯地平有负性心肌力及兴奋交感神经使心率增快的作用，可增加心肌耗氧量，故心力衰竭时或心肌梗死时不宜使用。非二氢吡啶类如维拉帕米、地尔硫卓在心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞时禁用。

利尿剂：传统观点认为，利尿剂(噻嗪类、袢利尿剂)长期使用均可以使血糖、血脂、血尿酸增高，血钾降低，并可引起男性障碍等，故糖尿病合并高血压患者不宜首选使用。老年收缩期高血压研究(SHEP)中有4736名老年高血压患者，其中伴糖尿病583例，在后组患者中用利尿剂氯噻酮(12.5～25mg/日)治疗4年后，与安慰剂比较，全部心血管事件下降34%，脑卒中下降22%，心肌梗死下降54%及所有原因的死亡下降26%，而且糖尿病组与非糖尿病组比较，收益更大。小剂量利尿剂在糖尿病合并高血压患者中使用降压效果显著，而且价格便宜，不良反应少。因此，主张利尿剂是最常用的联合降压药物。

β2受体阻滞剂：包括美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、普萘洛尔等，由于该药可加重IR，使血脂异常，并掩盖低血糖症状、延迟低血糖恢复，故1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)认为1型糖尿病为β2受体阻滞剂的相对禁忌证，而2003年公布的欧洲高血压治疗指南把糖耐量异常作为β2受体阻滞剂的相对禁忌证［9］。但UKPDS证实治疗糖尿病合并高血压患者，阿替洛尔与卡托普利比较糖尿病终点、心肌梗死、脑卒中及总死亡率均无统计学差异。因此小剂量的选择性β2受体阻滞剂可用于治疗糖尿病合并高血压患者，尤其是同时又合并冠心病。

α2受体阻滞剂：包括哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等。本类药物对血糖、血脂无不利影响，但易引起性低血压和产生耐药性，故其应用受限制。2000年WHO/ISH已将α2受体阻滞剂降为二线降压药物。

降糖药物治疗

由于IR是2型糖尿病和高血压的共同发病基础，因此，改善IR对糖尿病合并高血压患者尤为重要。目前认为罗格列酮、二甲双胍、阿卡波糖均有改善IR的作用，故对2型糖尿病合并高血压患者肯定是有益的。

罗格列酮：为噻唑烷二酮类药物，目前被公认为是改善IR最好的药物，不但可以降血糖，而且可通过改善IR纠正多种代谢紊乱，如高血压、微量白蛋白尿、血脂异常等，但该药可致水、钠潴留，故伴有严重心力衰竭禁用。

二甲双胍：主要是通过提高胰岛素的敏感性、抑制肝糖输出而达到降低高血糖的作用，还有降低胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸水平和轻微降血压作用。但该药禁用于合并肝肾功能不全(血肌酐＞135μmol/L)或严重心肺功能不全患者。

篇(5)

关键词：老年高血压；流行病学；中医药

中图分类号：R544.1

文献标识码：A

文章编号：1007-2349（2012）03-0064-04

高血压病是老年人最常见的心血管疾病之一，它是导致心脑血管疾病的首要危险因素，又是导致慢性肾病、心肾功能衰竭及引起致残、致死的主要危险因素之一，严重影响老年人的身心健康和生存质量。老年高血压病是指年龄大于60岁，血压持续或3次以上非同坐位收缩压≥140mmHg和（或）舒张压>90mmHg，诊断为老年高血压病。若血压收缩压≥140mmHg和舒张压≤90mmHg，则诊断为老年单纯收缩期高血压［1］。作为高血压病的特殊类型，老年高血压病的临床特点有：单纯收缩期高血压患病率高；脉压大；血压波动大；易发生性低血压；晨峰高血压现象；并发症多且严重［2］。近年来，对老年高血压病的研究有了较大进展，现将中医药治疗老年高血压的进展综述如下。

1老年原发性高血压病的流行病学调查

1991年高血压病抽样调查资料显示：全国＞60岁人群的高血压患病率是40.4%。2000～2001年顾东风等［3］对全国12省市人群的高血压抽样调查显示，64～74岁人群的高血压患病率是48.8%，与1991年相比比例增加。中国11省市人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究结果显示：高血压病是我国人群心脑血管病发病和死亡最重要的危险因素之一。随着年龄的增长，老年人不仅高血压患病率增加，同时合并其他心脑血管病危险因素（例如肥胖、血脂异常、糖尿病等）或靶器官损害的情况也增加。

2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压病患者己达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压［4］。老年高血压病患病人数呈持续增加趋势。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2％和7.6％，与发达国家比较仍处于低水平，存在较大差距［5］。

2中医对老年高血压的认识

老年高血压病在祖国传统医学中并无确切对应病名，但根据现代医学高血压病临床所表现的症状可以隶属于“痰饮”、“眩晕”、“头痛”、“耳鸣”等病范畴。《素问―至真要大论》：“诸风掉眩，皆属于肝”。《类证治裁―眩晕》曰：“良由肝胆乃风木之脏一震眩不定”。《素问―五脏生成篇》：“头痛癫疾―甚则入肾”。《素问・上古天真论》：“五八，肾气衰，发堕齿稿……，七八，肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极”。《景岳全书》所云：“五脏之阴气，非此不能滋，五脏之阳气，非此不能发”。

总的来讲，老年高血压病的形成是一个长期的病理过程，不是由单一因素，而是由体质、精神、饮食、七情、劳欲等多种因素交互作用所致。体质的阴阳偏衰，禀赋不足、脏腑亏损等为发病的最常见原因，高度精神紧张，劳倦过度或强烈的精神刺激等也是发病的常见因素，恣食肥甘或烟酒过量、或嗜食咸味而聚湿生痰，以致助阳化火也是不可忽视的发病因素。老年高血压病的基本病因病机为本虚标实，本虚则为正气虚，责于肾气亏虚，水不涵木；心脾两虚、气血不充；肾精不足、髓海失荣。标实则为邪气实，责之于肝阳上亢，阳化风动，气血上冲；或痰浊中阻，阻塞脉道，上蒙清窍；或瘀血内生，涩滞血脉，气滞血瘀，损伤脏腑。老年高血压病患者肾阳亏虚，肾阳不能温煦心阳，心阳气不足，无力鼓动血脉，气机不畅，或火热内生，或痰湿阻滞脉络不通，瘀血内停痹阻心脉发为心痹，日久热盛伤津，阴损及阳、阴阳两虚致痰湿更甚，血脉更加不畅，脑脉阻滞则发为中风偏瘫［1］。

3中医药治疗老年高血压的相关研究

3.1内治法研究吴存莉等［6］观察自拟丹菊葛芩汤治疗老年性高血压病的疗效，治疗组采用自拟丹菊葛芩汤，对照组采用硝苯地平片，结果2组患者血压均有明显下降，但血脂的下降治疗组明显优于对照组（P

黄景瑞等［13］在联用中药治疗老年顽固性高血压40例疗效观察中报道：在口服左旋氨氯地平坎地沙坦酯分散片、吲哒帕胺缓释片降压药物基础上另加中药治疗，以甘麦大枣汤为主随证加减，服药4周，总有效率为87.5%，收缩压及舒张压均明显下降（P

3.2外治法研究黄谷等［16］认为：从辨证分型上看，老年患者以阴虚阳亢为主。在对患者的足少阳胆经、足太阳膀胱经、督脉等穴位推拿治疗20次后，症状的改善较为显著，从症状积分均数前后比较，2者有显著性差异；其中以头胀痛、头晕、耳鸣3个症状改善最为明显。董莹莹［17］在精油雾化吸入对痰湿壅盛型老年高血压病康复疗效观察及机理研究中报道：从血压、中医症状积分、中医证候总疗效及安全性等方面进行系统观察，证明狭叶薰衣草精油雾化吸入法配合饮食指导、基础降压不但能较好的降低痰湿壅盛型高血压患者血压，同时对此型患者症候改善也有一定效果。本法无不良反应，安全有效，对痰湿壅盛型高血压病有较好的康复疗效，此芳香外治法为中医药治疗高血压病提供了可行的方法，对老年病的家庭化、社区化康复有一定参考价值。

4总结

老年高血压病作为高血压病的一个类型，有其特殊的生理病理基础和特点，积极有效地控制老年人高血压对减少心脑血管事件的发生率和提高生活质量都有重要的意义。老年人高血压多以收缩压升高为主、心脑肾器官常有不同程度损害、压力感受器敏感性减退等特点，即使西药联合用药也很难使血压降到理想水平［11］。并且随着时间的增加，一些抗高血压药物也增加［18］。而中医药在治疗高血压方面具有改善症状，提高生活质量；调节代谢，改善胰岛素抵抗；减少蛋白尿，防治肾脏早期损害；阵线前移，及早干预动脉硬化的优势越来越受到关注［19］。

近年来中医对老年高血压病的辨证分型规律及治疗进行了研究，取得了一些成绩，但也还存在一些问题，如老年高血压病的辨证分型缺乏统一标准，由于采用的辨证分型标准及方法不同，导致研究结论不一致；多数临床研究样本较少，停留在短期降压疗效的观察及临床症状改善方面，无长期随访报道及中药对高血压预后终点影响的评价；很多临床研究采用中西药结合作为治疗组，单纯西药作为对照组的模式，无联合应用后降压西药减停率的报道，只有个别临床研究中统计了降压达标率。今后应加强病证结合的研究，老年高血压病的中医辨证分型应与高血压分级和危险度分层结合起来。中西医治疗高血压病各有特色，有必要深入研究中西药物联合干预老年高血压病的方案，进行中西药物联合作用的可能机理及药代动力学研究。要引入循证医学理念，进行大样本、多中心的双盲随机对照研究，注重对预后终点的评价，以达到既有效降压，又减少西药降压药物的不良反应，并降低心脑肾等并发症的发病率，提高患者生活质量的目的［20］。此外，研究表明由于药物之间的相互作用，强调必须监测监控老年动脉高血压患者的药物之间的相互作用［21］。王浩中等［22］倡导引入生存质量量表评价中医药改善老年高血压患者的生活质量的必要性。

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篇(6)

关键词：血管内皮功能；高血压；药物

中图分类号：R544.1 文献标志码：A 文章编号：1008-2409（2016）05-0121-04

高血压是世界范围内较为常见的疾病之一，血管内皮功能损伤在高血压及其并发症的发生、发展中发挥着重要作用。高血压患者的血管内皮功能受到损伤，继而导致内皮依赖性舒血管物质活性增加，进一步加重血管内皮功能损伤。临床研究显示，高血压患者血管内皮功能损伤的作用机制可能与以下因素有关：血浆肾素浓度升高，导致肾素-血管紧张肽系统（RAS）激活；不对称二甲基精氨酸（ADMA）合成增加，继而导致一氧化氮（NO）含量降低；体内氧自由基过剩继而引起氧化损伤。基于上述认识，近年来临床提出了逆转高血压内皮功能损伤治疗理念，其已成为高血压药物治疗的新靶点。笔者就高血压血管内皮功能治疗药物的研究现状作一综述。

1抗血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）药物

1.1血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

ARB与ACEI是当前临床治疗高血压的常用药物，能够有效抑制血管内皮素（ET）以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的合成，促进缓激肽的生成，并且抑制AngⅡ所介导的氧化损伤，有效抑制NO的分解代谢，最终起到保护和改善血管内皮功能的作用。临床研究发现，对高血压患者应用ACEI类药物治疗能够促进NO的生成，从而增强血管内皮功能。另有研究显示，对高血压患者应用氯沙坦治疗，能够有效降低去甲肾上腺素（NE）、ET以及醛固酮水平。由此可见，应用ARB以及ACEI类药物治疗高血压均可通过抑制AngⅡ作用以及抑制交感神经活性等而起到保o血管内皮功能作用。

1.2 Ang-（1.7）

临床研究发现，肾素血管紧张素系统（RAS）紊乱在高血压的发生及发展中具有关键性作用。因Ang Ⅰ受到ACE作用能够发生转化而生成AngⅡ，同时还可受到肽链内切酶的作用而生成Ang-（1.7）。有研究显示，Ang-（1.7）在特异性受体介导作用下，能够产生AngⅡ拮抗作用，从而促进血管内皮细胞对NO的释放，并可增强缓解肽的活性，起到扩血管作用。动物研究表明，在高血压大鼠中应用Ang-（1.7）能够通过调节一氧化氮合酶（NOS）表达而改善其血管内皮功能。但到目前为止，Ang-（1.7）尚未应用于临床，其临床推广价值还有待进一步研究。

2外源性NO及NO前体物质

诸多研究资料显示，NO缺乏在血管内皮损伤中具有关键性意义。由于血管内皮受损状态下，血管平滑肌细胞对外源性舒血管物质具有的敏感性将极大提高。因此，有学者提出通过外源性补充NO或使用NO前体物质而增加NO含量，起到促进血管内皮损伤修复的作用。亚硝胺类药物是一种含有亚硝基或者硝基结构的化合物，给药后能够快速代谢释放出NO，从而增加NO含量，保护或增强大血管的弹性，但其对周围血管阻力并无明显影响，故对舒张压并无明显影响。这对选择性调节脉压及收缩压治疗具有重要意义，为高血压的治疗及药物研究提供了新方向。左旋精氨酸是当前研究最多的胺类药物之一，其进人体内后能够在NOS的作用下发生转化而生成NO，从而起到保护和改善血管内皮功能的作用。

3钙通道阻滞剂（CCB）

CCB也是治疗高血压的常用药物类型之一，其诸多通过抑制ET-1所具有的缩血管作用和增强血管平滑肌所具有舒血管作用而发挥降压作用。近年来研究显示，CCB具有一定的抗氧化能力，用于治疗高血压还可发挥一定的血管内皮功能保护作用，这对于预防或延缓部分高血压相关性并发症的发生及发展意义重大。

3.1抗氧化作用

研究显示，机体氧化-抗氧化失衡在血管内皮损伤及高血压的发生及发展中具有关键性作用。因抗氧化能力相对减弱以及氧化应激增强均是导致血管内皮功能受损的直接因素，主要特征为血管张力降低、顺应性降低以及血管反应性降低等，临床将上述病理生理变化过程称为“血管功能重构”。另有研究显示，体内活性氧含量增加与高血压血管内皮功能失调具有显著正相关性，NO降低以及氧自由基增加为其诱导因素。CCB具有抑制氧自由基以及其体内代谢产物等作用，从而抑制其所致血管内皮损伤。有动物实验，CCB治疗高血压大鼠模型能够通过提高谷胱甘肽过氧化物酶含量而发挥血管内皮保护作用。

3.2舒血管作用

CCB药物可有效降低血管内皮细胞的通透性，并改善内皮依赖性血管的舒张功能，从而发挥治疗作用。冯佩明等研究发现，对原发性高血压患者应用CCB药物硝苯地平能够有效改善患者的内皮依赖性血管舒张功能，从而改善高血压治疗效果。

4抗氧化剂

氧化应激增强在高血压及其血管内皮损伤中具有重要作用，因此，应用抗氧化剂辅助治疗高血压能够起到保护血管内皮功能、改善临床疗效的作用。有研究显示，包括抗氧化性维生素以及酶类在内的抗氧化剂用于治疗高血压能够有效降低血压水平，可抑制氧自由基的生成，重建氧化应激平衡关系，有效保护和修复血管内皮，从而阻碍或延缓高血压及其靶器官损害的发生及发展。

5 B受体阻滞剂

p受体阻滞剂佐治高血压能够通过抑制ET-1的合成和释放而起到保护和修复血管内皮的作用。临床研究显示，第三代非选择性β受体阻滞剂卡维地洛具有强抗氧化性，其能够促进NO的生成并抑制ET-1的释放，维持体内NO与ET-1平衡，进而发挥保护和修复血管内皮的作用。奈比洛尔也可通过降低氧化应激水平以及氧化低密度脂蛋白（LDL）含量而发挥血管内皮保护作用。

6降脂药物

篇(7)

[关键词] 氯沙坦钾;卡托普利;原发性高血压;疗效;不良反应

[中图分类号] R544.1 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)05(a)-032-03

Effects analysis of losartan on the treatment of primary hypertension in 75 cases

HU Yirong

(Department of Cardiology, Chengdu Western Hospital,Sichuan Province, Chengdu610036, China)

[Abstract] Objective: To observe the effect of losartan on the treatment of hypertension during 8 weeks. Methods: 150 patients with primary hypertension were divided into treatment group and control group. The treatment group was treated with losartan of 50 mg/d for 8 weeks. The others were treated with captopril of 25 mg twice a day for 8 weeks as well. The efficacy and safety were evaluated with clinical, biochemical and blood pressure parameters. Results: Blood pressure was significantly reduced both in treatment group or control group. No difference was observed in the effect of controlling blood pressure in the two groups. No change in heart rate and blood parameters was observed in this study. Hacking cough was observed in control group but not in treatment group. Conclusion: Losartan is an effective and safe drug for the treatment of primary hypertension. In addition, the possibility of occurring side-effects of losartan is much lower than captopril.

[Key words] Losartan; Captopril; Primary hypertension; Treatment effects; Side-effects

高血压是一种严重危害人类健康的慢性疾病,它是最常见的一种心血管疾病。无论是在西方发达国家,还是在中国这样的发展中国家,其发生率都在显著升高。高血压的流行给世界各国都带来了沉重的负担,也严重的危害着全世界人民的健康[1]。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI类)在高血压的治疗中被广泛的应用,其被认为能够良好的控制血压,且可以逆转左室的重构。但是,部分患者不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂,会有干咳等并发症,导致治疗依从性下降。氯沙坦钾是非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂中第1个上市的药物,本研究旨在评价氯沙坦钾治疗高血压的疗效。

1资料与方法

1.1 一般资料

按照世界卫生组织对于高血压的标准,选择本院门诊或者住院的原发性高血压患者150例,排除继发性高血压、慢性心功能不全、慢性肾功能不全以及合并其他器质性心脏病的患者。此外,对于有脑卒中以及妊娠的患者也予以剔除。所有入组的患者都不伴有严重的靶器官功能的损害,未服用血管紧张素转换酶抑制剂,所有的受试者均为自愿参加本研究,同意停用其他降压药物,签署知情同意书,并保证能够与医生密切合作。对照组和治疗组患者均已经过详细的病史询问、系统体检和心电图检查、心脏X线摄片、超声心动图、Holter以及尿常规、肝功能、肾功能等检查,排除继发性高血压。将这150例符合入组条件的高血压患者随机分为氯沙坦钾治疗组和对照组(卡托普利治疗),每组75例。治疗组中,男性35例,女性40例,平均年龄45岁,高血压的平均病程为3.5年。对照组中,男性38例,女性37例,平均年龄43岁,高血压的平均病程为3.3年。对照组和治疗组患者在性别、年龄、病程以及高血压水平等方面均具有可比性。

1.2 方法

1.2.1监测血压所有患者均停用任何药物2周,单纯给予低盐饮食,并进行肝肾功能、尿常规、电解质、心电图等检查。诊断高血压前血压测定方法为由同一测压者测量血压,在规定时间内间断测量血压至少3次,取其平均值。门诊患者取坐位测量血压,住院患者取坐位或卧位测量血压。采用水银柱式血压计,袖带置于右上臂,舒张压以消失音(Kurrd koff第Ⅱ相)为准,测血压前静坐或卧床至少5 min,血压数值以mmHg记录。所有的患者在治疗前都连续观察3 d同一时刻(上午8:00～9:00)的坐位右上臂血压,取其平均值作为治疗前的血压,并于治疗前1 d做24 h动态血压监测(ABPM),取其平均压作为24 h的平均动脉压。所有患者在服药前后测量血压,同一患者治疗前后测量血压的时间尽量保持一致。每一患者由其经治医生用同一袖带台式标准水银血压计,测坐位或卧位右上臂血压。

1.2.2 治疗方法治疗组服用氯沙坦钾(杭州默沙东公司生产)50 mg,1次/d,对照组服用卡托普利(天津施维雅公司生产)25 mg,2次/d,共观察8周。如血压达到降压目标,则维持原剂量至结束,如未达到降压目标,则分别改为100 mg/d和50 mg,2次/d,观察8周。

1.2.3 观察指标在治疗前、治疗4周以及治疗结束的当日测量3次坐位血压,取其平均值作为治疗前、治疗4周以及治疗结束后的血压值。此外,在治疗前、治疗4周以及治疗结束的当日进行血清钾、钠、氯、肌酐、血糖以及空腹三酰甘油、总胆固醇、尿肌酐、尿蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等检查。在治疗前、治疗4周以及治疗结束的当日进行动态血压监测(ABPM)。同时,在整个治疗的8周内严密观察治疗的不良反应情况。

1.3疗效判断标准

显效:舒张压(DBP)下降≥20 mmHg;有效:DBP下降

2 结果

2.1 治疗组和对照组的降压效果比较

治疗组和对照组患者在治疗前后血压都下降平稳,治疗组中显效40例,有效35例,有效率为100%。对照组中显效38例,有效35例,2例因为严重的干咳而退出本次研究。治疗组和对照组患者对于血压控制的有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 治疗组和对照组的24 h动态血压比较

如表1和表2所示,无论是治疗组还是对照组,它们的血压负荷频率都显著降低(P

以服药后2～6 h的最低时的平均血压值为最大降压作用(峰效应),以服药后24 h末时的平均动脉压值为最小降压值(谷效应),计算谷/峰值,发现治疗组和对照组的谷/峰比值分别是70%和65%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3治疗组和对照组的心率变化

治疗组和对照组患者在试验的第4周和第8周的心率与治疗前相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.4治疗组和对照组的各项生化指标的变化

治疗组和对照组患者在试验的第4周和第8周的生化指标(包括血清钾、钠、氯、肌酐、血糖以及空腹三酰甘油、总胆固醇、尿蛋白、尿肌酐、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶)与治疗前相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.5治疗组和对照组的不良反应情况

治疗组没有发现有明显的不良反应报告,对照组中有2例出现显著的干咳,不能耐受而退出本次实验。

3讨论

高血压本身并不可怕,可怕的是它可以引起全身各个系统的并发症。可以说,高血压最主要的危害就在于它的严重并发症。流行病学调查发现,心脑血管疾病危险性的增高与血压水平密切相关,可以说血压越高,患者发生卒中和冠状动脉事件的危险性就越大。服用降压药虽然不能彻底治疗高血压,但是良好的血压控制可以减少由于持续的血压升高所引起的心、脑、肾等全身各个重要器官的功能性的障碍和器质性的病变。因此,合理有效的应用降压药物是目前全球治疗高血压最为重要的措施之一[2]。

在对于高血压的发病机制的研究中,人们日益认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)对于机体血压的维持和机体内环境的稳定起着至关重要的作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统中最重要的生物活性肽,血管紧张素Ⅱ具有导致血管收缩、醛固酮分泌、儿茶酚胺释放等作用,因此研究认为血管紧张素Ⅱ直接参与了高血压的发生过程。其具体机制:由血管紧张素Ⅱ调节的小动脉收缩增加血管阻力,血管阻力增加是促使血压升高、导致高血压的主要机制;血管紧张素Ⅱ促进肾上腺的醛固酮的释放,导致肾脏增加钠和水的重新吸收,使血容量增加,心脏输出增加,血压增高。进一步的研究发现,血管紧张素Ⅱ是通过与许多组织细胞膜上的AT1受体相结合而致血压升高。选择性阻断AT1受体可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统被充分抑制,从而治疗高血压[3]。

氯沙坦钾可以特异性的抑制AngⅡⅠ型(AT1)受体,通过降低外周血管阻力而降压,且同时心输出量和心率不变,其在治疗高血压方面效果显著。氯沙坦钾可以抑制AngⅡⅠ型受体的作用,如升压效应、醛固酮释放效应、左心室和动脉壁细胞的生长和繁殖的调节效应、体液调节效应以及促平滑肌细胞收缩效应等。更重要的是,它在有效治疗原发性高血压的基础之上,具有不良反应发生率低的显著特点[4]。氯沙坦钾是一种非肽类,口服有效的血管紧张素受体拮抗剂,是临床应用中的新一类型的抗高血压药物。它能选择性、竞争性地与AT1受体结合,从而阻滞AT1受体介导的生理效应,包括血管收缩,水钠潴留,交感神经活性增加以及细胞增生。氯沙坦钾口服有效,其半衰期为2.2 h,EXP3174半衰期为6.7 h,故一次给药作用时间与血浆半衰期不一致,可持续24 h,因此1日仅需要给药1次,这有利于提高患者的依从性。由于AT1受体拮抗剂作用专一性强,不干扰缓激肽系统,故不引起咳嗽,与ACEI比较,AT1受体拮抗剂降压效应较平稳,无首剂低血压反应[5-6]。

氯沙坦钾每日只需要服用1次,这就意味着氯沙坦钾可以提供逐渐起效、持久平稳达到24 h的血压平稳控制,说明服用氯沙坦钾可以良好的模拟自然的血压昼夜节律。更重要的是,氯沙坦钾可以抑制交感神经系统的活性,显著的降低血浆中儿茶酚胺的浓度,从而增加迷走神经的活性,改变压力反射的敏感性,不引起心率的加快[7]。本研究结果也显示,氯沙坦钾治疗患者在试验的第4周和第8周的心率与治疗前相比较,差异均无统计学意义。

氯沙坦钾治疗对于血脂、血糖、电解质没有影响,其也不引起肝肾功能的损伤。氯沙坦钾治疗不会导致血电解质平衡紊乱,氯沙坦钾治疗也不会改变血浆三酰甘油和总胆固醇的含量[8]。本研究结果显示,氯沙坦钾治疗患者在试验的第4周和第8周的生化指标(包括血清钾、钠、氯、肌酐、血糖以及空腹三酰甘油、总胆固醇、尿蛋白、尿肌酐、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶)与治疗前相比较,差异无统计学意义。

氯沙坦钾作为AT1的拮抗剂,它不抑制激肽酶的降解,因此不会发生或者极少发生严重的干咳反应,其也不会引起由于缓激肽堆集所产生的低血压和血管性水肿等严重副作用。ACEI在临床的应用虽然取得了明显的疗效,但亦有不足之处,如出现高血钾、咳嗽等,也对部分患者无效。研究发现从血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,不仅是血管紧张素转换酶起催化作用,还有非血管紧张素转换酶途径(如丝氮酸蛋白酶)起作用,此外尚有非肾素途径,如组织蛋白酶G、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)等跨过血管紧张素Ⅰ直接分解血管紧张素原形成血管紧张素Ⅱ。更为重要的是心脏和大血管中大约80%的血管紧张素Ⅱ是通过非ACE依赖性旁路产生的,因此ACEI类药物对于AngⅡ的抑制是非常不完全的。然而,AT1拮抗剂却可以通过竞争性的抑制AT1受体,达到完全阻断血管紧张素Ⅱ所介导的所有的重要的心血管活动,因此认为氯沙坦钾是目前临床上更为理想的抗高血压药物。本研究结果显示,氯沙坦钾治疗组没有发现有明显的不良反应报告,而对照组中有2例出现显著的干咳,不能耐受而退出本次试验。因此当应用ACEI类药物发生上述严重不良反应时,氯沙坦钾将是一个非常有效的替代药物[9]。

目前的研究已知AT1拮抗剂与ACEI预防和逆转高血压病左心室肥厚的作用相似,而临床研究已证实ACEI能逆转高血压患者的左室肥厚。因此,氯沙坦钾也许也能逆转高血压病患者所致的左室肥厚,从而提高冠状动脉血流储备,降低高血压病的死亡率,当然其效果有待于临床的进一步验证[10]。血压波动过大是高血压靶器官损害的独立危险因素。为此,专家提出了降压作用的谷/峰(T/P)比率的概念,也就是说降压药物在下一次降压前的降压值(谷效应)必须是降压最大效应(峰效应)时血压降低值的1/2～2/3以上,本结果显示,氯沙坦组T/P为70%,且治疗后24 h平均、白天平均和夜间平均血压均有显著的下降,同时心率没有明显的变化,这说明氯沙坦钾有潜在的保护靶器官的疗效。本研究从一个侧面说明氯沙坦钾也许具有保护靶器官的疗效。

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高血压治疗综述精品(七篇)

篇(1)

篇(2)

篇(3)

篇(4)

篇(5)

篇(6)

篇(7)

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