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糖尿病管理论文精品(七篇)

时间:2023-03-17 18:06:07

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糖尿病管理论文

篇(1)

【关键词】糖尿病;晚期糖基化终产物;非酶糖基化;微血管;并发症

研究发现,糖尿病患者晚期糖基化终产物(advancedglyclationend-products,AGEs)显著增加,这与持续高血糖症紧密相关,AGEs促进糖尿病血管病变的形成,在糖尿病及其慢性并发症的发生与发展中发挥重要作用。现结合有关文献,对AGEs与糖尿病血管病变的研究现状及进展予以综述。

1AGEs的形成

体内蛋白质发生的糖基化反应分为两类:一类是酶催化的缩合反应,以细胞质内质网为反应场所,如蛋白质翻译后的糖基化修饰;另一类是非酶(催化的)糖基化反应。

非酶糖基化反应是在生理条件下,体内富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖与富含氨基的多种氨基酸、多肽和蛋白质分子发生缩合反应,生成不稳定的薛夫碱(Shiffbases),薛夫碱则可发生分子内的重排而生成较为稳定的阿马多里(Amadori)重排产物。上述两步反应均为可逆性反应,生成的产物称为早期糖基化产物。此后该产物缓慢地经过一系列脱水、氧化及化学重排,产生高度活性的羰基化合物,如3-脱氧葡萄糖酮醛(3-deoxyglucosone,3-DG),进而与蛋白质的自由氨基起反应,凝聚形成不可逆的终末产物,称之为晚期糖基化终产物(AGEs)。

依据AGEs的生成途径和特性,可将AGEs分成2种:一种类似于咪唑衍生物,可能是由2个Amadori产物缩合形成的,为棕褐色,具有蛋白特征性荧光光谱,如羧乙基赖氨酸(CEL)、glyoxalderivedlysinedimer(GOLD)、methylglyoxalderivedlysinedimer(MOLD)、deoxyglucosonederivedlysinedimer(DOLD)、戊糖苷素(pentosidine)和咪唑酮(imidazolones)等;另一种可能是由一种Amadori产物与多种糖酵解产物缩合形成的,缺乏荧光性,如羧甲基赖氨酸(CML)、吡咯素(pyrraline)等。AGEs大多具有荧光特性,可通过荧光技术和酶联免疫分析技术进行检测。

除蛋白质外,核酸及含胺的脂质因能提供氨基也能形成AGEs。

2AGEs的代谢

在生理条件下,AGEs的形成需要经过几周乃至数月的时间。对机体大部分细胞和血浆蛋白质来说,因其寿命较短,因而通常并不能有效完成糖基化产物的后期转换过程,机体组织AGEs含量很低;但当蛋白质半衰期较长或者蛋白质更新延迟,如发生淀粉样变和机体衰老,以及持续高血糖状态,如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高时,则蛋白质非酶糖基化增加,可自发地不断形成AGEs。

AGEs一经形成便具不可逆性,其清除途径主要通过单核巨噬细胞的吞噬作用,降解为可逆性的低分子糖基化终产物(lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs),再经肾脏排出。LMW-AGEs水平与肾脏功能密切相关[1],正常人LMW-AGEs的清除率为0.72ml/min。此外,AGEs与单核巨噬细胞表面的AGE受体(RAGE)相互作用而被清除和降解。

3糖尿病与AGEs

Cerami等[2]发现糖尿病患者体内蛋白质受持续高血糖症因素影响,极易被非酶促糖基化修饰。Lorenzi等[3]和Pamplona等[4]的相关研究进一步证实,持久的高血糖会导致人体内许多结构蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化,最终形成不可逆的晚期糖基化终产物。

Monnier等[5]对于糖尿病的相关研究显示,随着年龄增大及血糖升高,各种组织中AGEs增多,可引起组织细胞蛋白质结构异常和功能障碍,其中组织内AGEs的含量与糖尿病并发症的发生及其严重程度呈正相关。AGEs可能通过影响糖尿病患者的血管病变等,对糖尿病慢性并发症的形成与发展产生重要作用。

4AGEs与糖尿病血管病变

AGEs对糖尿病血管病变的发生与发展产生重要影响,其主要表现与可能机制包括:AGEs对细胞外基质、血管内皮细胞、血管壁的作用,以及AGEs-RAGE途径。

4.1对细胞外基质的作用AGEs可在血管腔内形成网状结构以捕获游离的蛋白质,它在血管壁沉积后作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管壁增厚;与此同时,可抑制正常的细胞外基质中内皮细胞粘联蛋白(如透明连接蛋白)的粘联和伸展,使内皮细胞之间的结合力下降,导致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病变的主要特点,也是导致血管舒张功能障碍的主要原因。

4.2对血管内皮细胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管内皮细胞,通过刺激血管内皮细胞生长因子(VEGF)的产生,引起新生血管增生和血管通透性增加,甚至引起血管壁水肿[6]。另一方面,AGEs通过减少血管内皮细胞合成和释放一氧化氮(NO),并增加蛋白激酶C(PKC)和血栓素A2的水平,使血管舒张功能障碍[7]。

4.3对血管壁的作用AGEs可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管壁增厚;另一方面,在AGEs形成过程中,氧自由基使低密度脂蛋白脂质氧化生成氧化型低密度脂蛋白(oxLDL),oxLDL是一种重要的致动脉粥样硬化脂蛋白,它在泡沫细胞形成以及促进动脉粥样硬化形成中发挥重要作用。

此外,AGEs还对血小板膜蛋白产生作用,使血小板膜上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合增强,并通过氧化应激反应促进血小板聚集,增加血小板的聚集和黏附。这种高凝的血流动力学改变,也影响着微血管的舒缩功能。

4.4AGEs-RAGE的致病机制AGEs通过与其受体RAGE结合,在血管病变的病理生理中发挥重要作用。如AGEs对血管基质和内皮的作用,很大程度上依靠受体完成。而富含RAGE的组织器官,如单核吞噬细胞系统、血管内皮、平滑肌、肾小球系膜和成纤维细胞等,也成为AGEs和受体相互作用产生生理作用和病理损害的效应场所。如AGEs与血管平滑肌细胞和泡沫细胞中独特的RAGE结合,可显著提高肿瘤坏死因子β(TNF-β)的水平(可达对照组的7倍),由此产生巨噬细胞的趋化作用,引发动脉粥样硬化[8]。

Renard认为[9],RAGE信号转导是通过氧自由基的产生来介导的。内皮细胞上的受体与AGEs结合后,可激活并诱发一系列促炎、促凝血反应,并产生大量活性氧(ROS),ROS激活核转录因子(NF-κB),促使靶细胞中损伤反应基因的表达;同时,ROS又能使糖酵解过程中间产物增加,进而促进AGEs的生成。Wautier等[10]也证明,AGE-RAGE作用产生反应氧中介物,可促使还原型辅酶Ⅱ氧化酶激活,这在一定程度上促使氧化应激作用增强,产生自由基介导的组织损伤、血管收缩和促凝血状态,进而促进了糖尿病血管并发症的发展。

4.5其他张卫茄等[11]研究表明:循环AGEs潴留可增加动脉粥样硬化斑块中脂质沉积,促进病变局部巨噬细胞、T细胞浸润及平滑肌细胞的迁移增生,促进动脉粥样硬化病变局部的细胞炎症反应;并认为,AGEs修饰的蛋白质很可能通过增加低密度脂蛋白的氧化修饰而发挥其促炎效应。

5AGEs、糖尿病血管病变及其并发症

5.1糖尿病肾病从肾脏的结构和功能来看,首先肾脏的血管、肾小球基膜、系膜等结构含有大量胶原蛋白,胶原蛋白的寿命较长易形成AGEs[12];其次,肾脏是富含RAGE的组织器官,其血管内皮细胞、平滑肌细胞、肾小球、肾小管上皮细胞和系膜细胞均表达RAGE;再者,肾脏是AGEs的清除器官。以上特点,使得肾脏易受到AGEs的损害。

一方面,AGEs的形成与沉积,可引起细胞外基质的分子结构、功能发生改变而致基质功能改变。

肾脏的细胞外基质主要由Ⅳ型胶原分子、层粘连蛋白、硫酸软骨素(HS-PG)3种分子组成,Ⅳ型胶原分子之间相互联结形成空间支架,层粘连蛋白和硫酸软骨分子连接在支架结构的两个表层,并使表面带负电荷。这种结构可使小分子自由通过,对于带负电荷的白蛋白则形成一道电荷和空间屏障。AGEs形成后,可直接影响Ⅳ型胶原分子间结合能力,使其结合能力下降,空间支架结构受到破坏。AGEs形成后,层粘连蛋白其自身多聚性及与Ⅳ型胶原分子和HS-PG的连接能力均下降,因此使肾小球基底膜支架结构孔径增大,通透性升高,引起蛋白尿和糖尿病肾病[13]。

Makion等[14]采用高分辨率扫描电镜技术,证实AGEs引起糖尿病肾脏系膜基质微观变化:孔洞的直径显著增加(24nm),基质屏障作用受到破坏,支架结构孔径增大,通透性升高;Makion等认为AGEs可能通过损害细胞外基质蛋白质的组织结构而对糖尿病肾病的进展发挥作用。

另一方面,AGEs通过与特异受体结合造成肾脏损害。主要引起细胞因子、生长因子产生和分泌,以及引起系膜增生。

AGEs可刺激系膜细胞产生2种重要的生长因子:血小板衍化生长因子(PDGF)及转化生长因子(TGF)-β,其中PDGF在Ⅳ型胶原的积累中起重要介导作用,而TGF-β是一种多功能细胞因子,通过控制蛋白酶的合成、降解而影响肾小球产生各种细胞外基质成分造成肾组织增生,这也是引起肾小球硬化的重要原因[15]。

由此可见,AGEs导致糖尿病肾血管损害,引起肾小球硬化和蛋白尿,它在糖尿病肾病的形成与发展过程中发挥重要作用。

5.2糖尿病视网膜病变视网膜微血管内皮细胞中的AGEs直接改变细胞内蛋白质结构和功能,导致内皮细胞功能紊乱。视网膜血管基质中形成的AGEs可影响血管结构和功能,干扰活性氧物质作用,使血管的舒张功能受损[16]。Segawa等[17]有关糖尿病大鼠模型的视网膜AGEs实验性研究表明,AGEs不仅影响视网膜限制性内膜层和网织内层以及视网膜血管的内皮、平滑肌的结构和功能,还可对外膜细胞产生毒性作用,使之数量减少,并通过促进VEGF的表达参与早期糖尿病视网膜病的发展。

【参考文献】

[1]RojasA,CavedaL,RomayC,etal.Effectofadvancedglycosylationendproductsontheinductionofnitricoxidesynthaseinmurinemacrophages[J].BiochemBiophysResCommun,1996,225(2):358-362.

[2]CeramiA,VlassaraH,BrownleeM.Proteinglycosylationandthepathogenesisofatherosclerosis[J].Metabolism,1985,34(12Suppl1):37-42.

[3]LorenziM.Glucosetoxicityinthevascularcomplicationsofdiabetes:thecellularperspective[J].DiabetesMetabRev,1992,8(2):85-103.

[4]PamplonaR,BellmuntMJ,PorteroM,etal.Mechanismsofglycationinatherogenesis[J].MedHypotheses,1993,40(3):174-181.

[5]MonnierVM,VishwanathV,FrankKE,etal.RelationbetweencomplicationsoftypeIdiabetesmellitusandcollagen-linkedfluorescence[J].NEnglJMed,1986,314(7):403-408.

[6]DuhE,AlielloLP.Vascularendothelialgrowthfactoranddiabetes:theagonistversusantagonistparadox[J].Diabetes,1999,48(10):1899-1906.

[7]ChakravarthyU,HayesRG,StittAW,etal.Constitutivenitricoxidesynthaseexpressioninretinalvascularendothelialcellsissuppressedbyhighglucoseandadvancedglycationendproducts[J].Diabetes,1998,47(6):945-952.

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[9]RenardC,ChappeyO,WautierMP,etal.Recombinantadvancedglycationendproductreceptorpharmacokineticsinnormalanddiabeticrats[J].MolPharmacol,1997,52(1):54-62.

[10]WautierMP,ChappeyO,CordaS,etal.ActivationofNADPHoxidasebyAGElinksoxidantstresstoalteredgeneexpressionviaRAGE[J].AmJPhysiolEndocrinolMetab,2001,280(5):E685-E694.

[11]张卫茄,侯凡凡,刘尚喜,等.晚期糖基化终产物增加动脉粥样硬化病变部位的炎症反应[J].中华肾脏病杂志,2005,21(6):360-363.

[12]BucalaR,VlassaraH.Advancedglycosylationendproductsindiabeticrenalandvasculardisease[J].AmJKidneyDis,1995,26(6):875-888.

[13]张凯丽,李恩.糖基化作用与糖尿病肾脏并发症[J].国外医学•内分泌学分册,1999,19(3):122-124.

[14]MakinoH,ShikataK,HironakaK,etal.Ultrastructureofnonenzymaticallyglycatedmesangialmatrixindiabeticnephropathy[J].KidneyInt,1995,48(2):517-526.

[15]PankewyczOG,GuanJX,BoltonWK,etal.RenalTGF-βregulationinspontaneouslydiabeticNODmicewithcorrelationsinmesangialcells[J].KidneyInt,1994,46(3):748-758.

篇(2)

[摘要] 目的 观察健康教育应用于糖尿病患者中的护理效果。 方法 择取该院68例糖尿病患者作为该次试验的观察对象,按照随机分组的方式分配为观察组与对照组,每组患者均为34例,观察组采用健康教育护理的方法,对照组则只采用常规的护理方式,对两组护理的实践效果进行评价与比较。 结果 通过两组患者空腹情况下的血糖检测结果显示,两组患者在经过护理后均有明显的改善,但观察组的护理效果明显要比对照组好,且差异有统计学意义;观察组患者对护理的满意度评分也比对照组要高,差异有统计学意义。 结论 健康教育应用于糖尿病患者护理中具有很显著的效果,值得临床推广与使用。

[关键词] 糖尿病;健康教育;效果评价

[中图分类号] R473 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)03(a)-0105-02

Evaluation of Effect of Health Education in the Nursing of Diabetes Patients

CHEN Cai-xia

Department of Endocrinology, Changping District Hospital, Beijing, 102200 China

[Abstract] Objective To observe the effect of health education in the nursing of diabetes patients. Methods 68 cases of diabetes patients were selected as the research objects and randomly divided into two groups with 34 cases in each, the observation group adopted the health education nursing method, while the control group adopted the routine nursing method and the nursing practice effect of the two groups was evaluated and compared. Results After nursing, the fasting blood glucose of the two groups was obviously improved, and the nursing effect in the observation group was obviously better than that in the control group, and the difference was obvious with statistical significance, and the nursing satisfactory degree in the observation group was higher than that in the control group, and the difference was obvious with statistical significance. Conclusion The application effect of health education in the nursing of patients with diabetes is very obvious, which is worth clinical promotion and application.

[Key words] Diabetes; Health education; Evaluation on effect

近年恚由于人们生活、工作不规律,营养不均衡等导致糖尿病患者的人数逐渐增多,且糖尿病是一种较难以根治的疾病,给家庭和社会带来很大的压力。健康教育一直以来都在很多医疗领域被重视,也在较多的领域取得很好的成绩[1]。健康教育形式的护理主要是通过讲解糖尿病可能产生的因素,以及对患者心理上进行护理,缓解患者由于患病带来的紧张情绪。该文便针对健康教育应用在糖尿病患者护理中的效果进行对比研究,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

择取该院2016年1―12月收治的糖尿病患者中的68例作为该研究的观察对象,其中男女比例为45:23,年龄为33~79岁,年龄平均数为(54.13±2.71)岁,将他们的患病时间、患病严重程度、年龄、性别进行统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05)。把68例患者按照随机分配的方法,分成对照组与观察组,每组均分为34例,通过告知患者及家人相关情况后,让其在同意书上签署意见。

1.2 方法

1.2.1 严格的健康教育护理法(观察组) 分配到观察组的患者入院的诊治顺序均经过合理的规划,并由接受专业培训过且具有一定临床经验的护理师进行健康教育护理。健康护理的形式分为单独的交流、集体讲授以及针对式的讲解等形式。

具体实施情况:自患者入院检查开始,健康教育护理师便将相关的检查项目,如血常规、尿常规以及无名指尖的血糖检测方法和正常的情况给患者讲解清楚,让患者预先做好心理准备[2]。特别是有晕血情况的患者,要对其进行陪同护理。相关的常规检查完毕以后,在等待结果的过程中,护理师便对患者进行相应的心理健康教育,积极听取患者的意见,并将一些病因、症状和相关的预防方法讲给患者听。拿到检查结果后,要将结果报告上的数据情况给患者解释清楚,并告知患者不益产生紧张情绪,心情越放松,康复的机会越大,达到康复状态的时间会越短,病情越不容易恶化。在患者进行专门针对性的检查治疗后,将正确的健康饮食习惯、作息规律给患者讲解清楚,并嘱咐其一定要注意饮食规律,尽量避免一些高糖食品,把晚上休息的时间调整到21:00-06:30之间,早上起床后最好做一些伸展运动,喝一杯淡盐水,白天的其他时间要多喝水,多排尿。医院给患者开设的一些药物治疗方法,护理将药物的具体服用方法,例如每次服用量、服用的最好时间、服用的频率等都有作相应的解释,并时常提醒患者服药[3]。在患者出院之前,要将所有的有益于糖尿病康复的方法重复讲授一遍给患者及家人,并叮嘱其家人一定要时常提醒患者应该注意的事项,避免烹煮高糖食物。

1.2.2 糖尿病患者常规护理方法(对照组) 自患者入院开始就带领患者进行相关的检查,并简单的介绍一下生活中应注意的事项,例如饮食营养、作息规律、生活环境的要求。由于每个人的身体素质各有差异,发病因素也因人而异,所以主要针对预防措施、患病以后需要注意的事项,例如保持室内清洁卫生、通风条件良好,饮食要尽量清淡为主,注意天气温度的变化,适时增减衣物,预防其他并发症的发生。

1.3 评价方法

患者出院前1 d,对患者相应的血糖指标进行检测,对比入院时的血糖变化,分析o理效果。制定专用的护理评价表格,表格中设有患者姓名、性别、年龄、患病时间等资料,并配以评价指标优良中差四等。效果评价采用百分制,以85~100分为优,以70~85为良好,55~70为中,0~55为差。

1.4 统计方法

采用医用Excel专用表格进行数据的采集和统计,再使用SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析,对计量的资料采取(x±s)表示,进行t检验方法,P

2 结果

通过两组患者空腹情况下的血糖检测结果显示,并发症和新发症的对比结果以及患者体重等方面的对比,前期和后期均没有明显的差异性变化;两组患者在经过护理后均有明显的改善,但在护理观察前期的空腹血糖数据对比中差异无统计学意义;后期护理结果显示,观察组的护理效果明显要比对照组好,差异有统计学意义(P

3 讨论

糖尿病是我们现代生活中常见的一种身体疾病,严重的糖尿病较有可能导致慢性肾衰竭情况的发生。糖尿病的主要病因有遗传性糖尿病、经常食用高糖物质导致的糖尿病、生活作息不规律导致的糖尿病等[4]。轻微的糖尿病可以通过临床的治疗和改变生活、饮食习惯达到康复状态,较严重的糖尿病就很难达到完全康复,但通过治疗可以延缓病情的恶化或者有明显的好转。糖尿病也是一种经常反复的疾病,早上康复,晚上就有可能复发,因此需要规范饮食、作息方法,增加体育锻炼,提高身体素质及抵抗力,有效预防糖尿病的发生[5]。糖尿病患者在治疗期间,较好的护理方法有助于患者康复,该论文通过试验研究的结果表明,健康教育护理法在糖尿病患者的临床护理中具有明显的效果,且患者对健康护理方法的评价也相对要高,如此可以说明,健康教育应用在糖尿病患者护理中的效果较好,值得相应临床医学推广。

[参考文献]

[1] 李欣欣,刘彩凤.老年糖尿病患者护理中小组健康教育实施的效果[J].中国实用医药,2015(2):221-222.

[2] 楼芳.全程健康教育在糖尿病患者临床护理管理中的应用[J].医院管理论坛,2015(4):62-64.

[3] 王岩,王玉锦,于雪艳,等.健康教育在糖尿病护理中的应用效果[J].世界最新医学信息文摘,2016(12):205-207.

[4] 游萍.健康教育在糖尿病患者门诊护理中的临床应用[J].医学理论与实践,2015(20):2862-2863.