时间:2023-03-13 11:18:12
序论:写作是一种深度的自我表达。它要求我们深入探索自己的思想和情感,挖掘那些隐藏在内心深处的真相,好投稿为您带来了七篇血浆纤维蛋白原范文,愿它们成为您写作过程中的灵感催化剂,助力您的创作。
关键词: 地龙胶囊;急性脑梗死;纤维蛋白原
急性脑梗死是脑血管疾病中的常见病,其发病率和致残率极高,发病率亦呈逐年上升的趋势。近 2 年来,笔者在西医常规治疗的基础上,应用地龙胶囊治疗急性期脑梗死,观察地龙胶囊对急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的影响,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
观察病例共 60 例均来源于西乡人民医院,均经头颅螺旋 CT 确诊,排除脑出血,并符合 1995 年全国第 4 届脑血管病会议的诊断标准[1]。所有患者随机分为 2 组。治疗组 30 例,男 18 例,女 12 例;年龄 45~79 岁,平均 64.5 岁:病程 1~4 d,平均 3.2 d;梗死部位:基底节区 15 例,多发性梗死 12 例,枕叶梗死 3 例;格拉斯哥昏迷评分(GCS):轻度(0~15 分)6 例,中度(16~30 分)21 例,重度(31~45 分)3 例。对照组 30 例,男 20 例,女 10 例;年龄 44~77 岁,平均 65.2 岁;病程 2~4 d,平均 3.0 d;梗死部位:基底节区 18 例,多发性梗死 11 例,枕叶梗死 1 例;GCS 评分:轻度 5 例,中度 21 例,重度 4 例。经统计学处理,2 组患者在性别、年龄、病程及神经功能缺损程度及 GCS 评分方面基本相似(P > 0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组 予阿司匹林抗血小板聚集、甘露醇脱水、钙离子拮抗剂(尼莫地平)、低分子右旋糖酐、抗感染以及控制血压、血糖、血脂等基础治疗(甘露醇脱水、低分子右旋糖酐为脑水肿颅内高压期使用)。观察时间为 3 个月(患者出院后门诊继续跟踪)。
1.2.2 治疗组 在对照组治疗的基础上加用地龙胶囊口服。地龙胶囊(深圳市中医院制剂中心制备),每次 4 g,每天 3 次,观察时间为 3 个月(患者出院后门诊继续跟踪)。
1.3 观察与统计学方法
1.3.1 观察方法 观察比较 2 组患者在发病治疗前、治疗后 1 周、2 周、4 周、8 周、12 周清晨抽取静脉血 2 mL(加抗凝剂 0.2 mL),用德国 MERLIN MC-1 半自动血凝仪测定纤维蛋白原的含量,测定过程中,应用标准质控血浆监测测定过程。
1.3.2 统计学方法 采用 t 检验或 检验,P < 0.05 为差异有显著性意义。
2 结 果
经血浆纤维蛋白原(FIB)测定,治疗组(地龙胶囊组)在治疗 1 周后有明显下降,且之后逐渐下降,治疗 4 周后较治疗前有显著差异,到第 8 周后维持在一定水平。对照组治疗后纤维蛋白原含量较前有所下降,但无显著差异。两组在治疗第 2 周后对比有显著性差异(表 1)。
3 讨 论
纤维蛋白原(FIB)是体内凝血系统的凝血因子,其升高不仅可引起血黏度增高,而且与血栓形成有密切关系,在血小板黏附和聚集过程起桥梁作用。地龙体内溶栓成分主要有纤维蛋白溶解酶、蚓激酶、蚓胶质酶 3 种酶素。地龙提取物(包括蚓激酶等)对体内的凝血系统和纤溶系统具有广泛的影响,既可明显降低大鼠血小板黏附率,延长体内血栓形成和溶解体内血栓,又能增加大鼠脑血流量,减少脑血管阻力。地龙提取物还有提高小鼠红细胞变形能力,从而改善血液流变性和微循环障碍[2]。脑梗死时病人的血液处于高凝、低纤溶、高黏附状态。蚓激酶为蚯蚓提取物,在离体及整体状态下可溶解血栓,它可直接溶解纤维蛋白,并具有纤溶酶原激活剂的作用,脑梗死病人应用后可促进纤溶,改善凝血及血液流变学指标[3]。
地龙自《神农本草经》以后,历代本草均有记载。其性味咸寒。其功能比较广泛,疗效亦确切, 中医传统以为具有清热、镇惊、利尿、通络等功效。《本草纲目》记载地龙可治“急惊风”;《日华子本草》用治“中风痫疾”,可见有熄风定惊之功。地龙在中医学文献记载明确指出具有通经活血作用,而酒能行气,可加强地龙的通经活血去瘀效果。本研究中,地龙胶囊由地龙应用黄酒炮制,制成粉末经消毒后装胶囊而成,能明显降低急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的含量,且降到一定程度后能维持在一定的水平。地龙制剂能明显降低纤维蛋白原含量可能与其活血去瘀有关,但其调节纤维蛋白原含量的机理有待于进一步研究。朱以诚等人研究发现脑梗死急性期 FIB 水平高的患者 1 年内复发或死亡率明显高于 FIB 水平低者[4],因此地龙制剂在治疗和预防血栓性疾病方面具有积极的临床价值。
【参考文献】
〔1〕中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点〔J〕. 中华神经科杂志, 1996, 29(6):379-380
〔2〕木海鸥, 苏孝共. 地龙的药理研究概要〔J〕. 中国药业, 2007, 16(1):61-62
摘 要:目的:探讨血浆纤维蛋白原水平与急性心肌梗死疾病的关系。方法:用全自动血凝仪测定77例急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原含量,设立老年对照组和非老年对照组。血浆纤维蛋白原测定采用凝固法。结果:试验组、老年对照组及非老年对照组血浆纤维蛋白原分别为(4.68±1.59)g/L、(3.10±0.83)g/L、(2.99±0.71)g/L,试验组血浆纤维蛋白原水平明显高于两个对照组(P<0.01)。结论:血浆纤维蛋白原水平在急性心肌梗死疾病时明显升高。
关键词:急性心肌梗死;血浆纤维蛋白原
急性心肌梗死(AMI)是以冠状动脉病变为病理基础的一种疾病。是威胁中老年人健康的常见病。血浆纤维蛋白原(Fg)与AMI有着一定的关系。利用全自动血凝分析仪对AMI患者临床样本中的Fg进行了分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取咸阳市第一人民医院收治的77例急性心肌梗死病例(由症状,心电图,肌酸肌酶同功酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)确诊)作为试验组。其中男53例,女24例,年龄43~87岁,平均(66.7±10.73)岁。由于血浆Fg在部分老人血浆中含量高,所以健康对照组取两组,一组是老年组,年龄≥60岁,另一组是非老年组,年龄<60岁.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:119.
【关键词】糖尿病;纤维蛋白原;红细胞比积
糖尿病是临床常见病,由于该病患者长期有慢性高血糖、高血脂、胰岛素水平异常等状态导致出现血栓倾向,主要表现有血管内皮细胞损害、血小板激活、凝血一纤溶系统异常和血流变学改变等。为了探讨血浆纤维蛋白原(Fg)和红细胞比积(Hct)在糖尿病微血管病变中的作用,笔者对61例2型糖尿病患者的Fg和Hct水平进行了检测分析,现将结果报道如下。
1 材料与方法
1.1 待检对象已确诊的61例2型糖尿病患者,男29例,女32例,年龄38~69岁,平均54岁,检测前均未服用影响检查结果的药物。正常对照组为60例无心脑血管疾病、糖尿病、血液病,肝肾功能均正常的健康体检者,男28例,女32例,年龄37~65岁,平均53岁。
1.2 方法所有待检者均采空腹静脉血。血浆纤维蛋白原(Fg)以3.8%的枸缘酸钠1:9抗凝,3000 r/mim 低温离心15min,取上层贫血小板血浆立即测定。红细胞比积(Hct)以2% EDTA-K2 1:9抗凝,充分混匀后用立即测定。
1.3 统计学处理使用SPSS12.0软件进行t检验。
2 结 果
糖尿病组血浆Fg和Hct分别为4.75±1.87g/L、53.5±6.5%,正常对照组血浆Fg和Hct分别为3.02±0.65g/L、45.5±5.5%,两组Fg和Hct比较,差异均有显著性(P
3 讨 论
糖尿病微血管病变是糖尿病致残和致死的重要原因之一。血浆纤维蛋白原(Fg)和红细胞比积(Hct)升高是血栓形成的高危因素。Fg是肝脏细胞合成的不均一性蛋白质,是参与止血、血栓形成的主要物质。Fg除本身参与凝血外,其升高也可使血黏度增加,血液流速减慢,易于血栓形成。加之损伤的内皮细胞能够激活内、外源凝血途径,导致凝血功能显著增强。本文结果表明,糖尿病组Fg浓度为4.75±1.87g/L,正常对照组Fg浓度为3.02±0.65g/L,糖尿病组明显高于对照组,提示糖尿病患者的血浆Fg水平与糖尿病微血管病变密切相关。糖尿病患者血浆Fg升高,其机制一方面与疾病本身有关,另一方面与糖尿病患者多伴有高胆固醇、高甘油三脂血症,Fg浓度高胆固醇、高甘油三脂有明显正相关[1]。Fg浓度增加促进血栓形成的原因有:(1)增高血浆和全血粘度;(2)改变血管内皮细胞的切变应力;(3)中和游离的纤溶酶原。血液黏度升高是糖尿病患者发生微血管病变乃至各种并发症的重要原因之一[2]。血液黏度与红细胞比积有密切关系,并随着Hct的增加而增加。当Hct在0.40以下时,血粘度增加的幅度较小;当Hct超过0.45时,血粘度随着Hct的增高呈指数增高[3]。血粘度是血液流动性的指标,糖尿病患者的血液粘度增加,代表其流动性下降,在合并血栓病变尤为显著。本文结果表明,糖尿病组Hct为53.5±6.5%,正常对照组为45.5±5.5%,糖尿病组明显高于对照组,提示Hct升高是易患血栓并发症的机制之一。
综上所述,血浆Fg、Hct升高可使机体血液处于高凝状态,在糖尿病微血管病变的发生和发展中起着重要作用;检测Fg、Hct对于2型糖尿病及其微血管病变的早期诊断和病情分析具有重要临床价值。
【参考文献】
[1] 王体永,马端. 糖尿病患者血浆纤维蛋白原、血小板聚集率的测定及意义.医师进修杂志,1997,20(7):359-360.
【关键词】 D-二聚体;纤维蛋白原;肝硬化
作者单位:116021大连大学附属新华医院检验科
人体绝大多数的凝血因子、纤溶因子及其抑制物都是由肝脏合成,因此肝脏与机体的凝血、纤溶系统有极为密切的关系,在慢性肝炎、肝硬化患者中存在不同程度的凝血、纤溶系统的异常,尤以肝硬化失代偿期为甚。血浆D-D和Fib是血液发生血栓及血栓前状态的凝血及纤溶系统活性改变的分子标志物,反映体内凝血和纤溶过程的变化,同时也反映肝脏疾病的严重程度。近年来有研究发现血浆D-D在肝脏疾病中呈现不同程度的增高现象[1]。本实验主要通过研究慢性乙肝、肝硬化患者中D-D和Fib含量来探讨其临床应用价值。
1 材料与方法
1.1 病例材料 选自我院2008年1月至2009年12月住院患者肝硬化50例,男32例,女18例,年龄(62±16)岁,慢性乙肝20例,男11例,女9例,年龄(54±12)岁,全部病例均经实验室、影像学及临床确诊,病理组织学证实。正常对照组30例,男19例,女11例,平均年龄45岁,经体检合格的健康者,均排除凝状态病,近2周内无服药史。
1.2 检测方法 采用全自动血凝仪检测,仪器为日本SYSMEX公司生产的CA1500全自动血凝分析仪。质控血清由DADE公司生产,试剂由SYSMEX公司生产。严格按照仪器及试剂说明书操作。采用乳胶凝集法检测血浆D-D,Clauss法测定Fib。并且每次试验时质控物与标本一起检测,并用Lever-Jeuny质控图检查有无失控。
1.3 统计学方法 采用SPSS统计软件,各试验组数据以(x±s)表示,与正常对照组比较用t检验,组间比较用χ.2检验。
2 结果
肝硬化患者、慢性乙肝患者与正常人血浆D-D(mg/L, x±s)、Fib(g/L, x±s)水平的比较如下:正常对照组:30例,D-D:0.17±0.08,Fib:2.95±0.57;慢性乙肝组:20例,D-D:0.20±0.09,Fib:2.14±0.67; 肝硬化Child A级:12例,D-D:0.32±0.14,Fib:1.91±0.64;肝硬化Child B级:20例,D-D:0.71±0.21,Fib:1.69±0.53;肝硬化Child C级:18例,D-D:1.19±0.32,Fib:1.52±0.42。
2.1 慢性乙肝组的血浆D-D含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),而Fib含量与正常对照组相比差异有显著性(P
2.2 肝硬化各组D-D和Fib与正常对照组相比均有显著性差异(P
2.3 肝硬化各组与慢性乙肝组相比D-D和Fib含量均有显著性差异(P
2.4 肝硬化Child分级三组之间血浆D-D含量相比差异有显著性(P0.05)。
3 讨论
肝脏是人体最大的腺体,是许多凝血因子合成的重要器官,也是许多已激活凝血因子和纤溶激活物的灭活之地,在凝血过程的各个环节中发挥重要作用[2]。当肝细胞受损时,由于凝血因子合成减少而发生凝血功能障碍,因此,肝病患者常存在凝血功能的改变。
Fib由肝细胞合成和分泌,分子量34万,是凝血级联反应最后一个酶的反应底物,也是纤维蛋白溶酶的作用底物,是一种急性时相蛋白。文献提示肝脏疾病时可因蛋白合成受抑制导致Fib合成减少,血浆水平下降[3],其含量降低是凝血功能障碍较敏感的指标,也是预后严重的标志。
随着肝脏疾病的病情进展,肝细胞充血、水肿,纤维组织增生,肝细胞损害明显,有时伴有肝细胞的缺血坏死,肝细胞坏死面积越大,蛋白合成能力下降,导致凝血因子合成减少,从而使凝血因子的水平迅速降低,同时肝细胞严重损害会导致维生素K吸收障碍,维生素K严重缺乏则导致肝细胞合成羟基化酶减少或羟基化酶与其辅酶维生素K之间的反应减弱,引起机体内多种凝血因子合成障碍,导致多种凝血因子的缺乏[4],从而使肝硬化患者处于一个低凝状态,纤溶系统受损,有出血倾向,有不同程度的凝血功能障碍,并且与肝硬化程度密切相关,肝功能损害程度越重,凝血功能障碍越明显。
本实验显示,肝硬化患者血浆D-D和Fib含量与正常对照组相比均有统计学意义(P
血浆D-D作为纤维蛋白的特异性降解产物,是体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物之一。在凝血过程中,凝血酶在水解Fib后,即相继释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB),剩余部分为可溶性纤维蛋白单体(SFM)。一方面,SFM转变为纤维蛋白,继而血液凝固,其过程是经过一系列交联后完成,此后形成的纤维蛋白性质稳定,一般不溶解。另一方面,可被纤溶酶所降解,交联纤维蛋白在纤溶酶降解过程中逐渐生成若干种多聚体,D-D即是其中的产物之一,相对分子量为184000-202000[5]。
肝硬化时肝细胞灭活组织型纤溶酶原激活物的能力下降,致使纤溶酶原激活抑制物减低,同时由于功能受损,肝脏合成的α-纤溶酶抑制物也太少,致使纤溶酶活性增强[6]。从而使Fib降低而血浆D-D明显增多,临床上出血的可能性就增大。因此血浆D-D可作为肝硬化出血的一个较为敏感和特异的纤溶指标,这对肝硬化患者出血抢救、病情估计及预后判断有重要的临床参考价值。
综上所述,动态观察血浆D-D及Fib含量的变化,有助于对肝硬化患者病情严重程度的评估及预后的判断。
参 考 文 献
[1] Hu KQ, Yu AS, Tiyyagura L, et al Hyperfibrinolytic activity in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit.Am J GastroenteroL,2001,96(5):1581.
[2] 伍孟超. 肝胆外科学.上海科学技术文献出版社,2002:177.
[3] 苏庆军.纤维蛋白原的临床意义及测定. 实用医技杂志,2006,13(23):4273-4274.
[4] 储海燕.病毒性肝炎患者凝血纤溶系统的研究.血栓与止血杂志,2001,7(2):62-63.
郑州大学第一附属医院心内科,河南郑州 450052
[摘要]目的 探讨氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压对左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法 回顾性分析该院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料,按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组,各45例,两组患者均应用培哚普利治疗,观察组患者加用氯沙坦,患者治疗前后均行彩色多普勒超声心动图检查和血浆纤维蛋白原检查,比较两组患者治疗前后左室肥厚相关指标变化及血浆纤维蛋白原含量变化。结果 观察组患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显,与对照组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原,效果满意,值得在临床推广。
关键词 氯沙坦;培哚普利;老年高血压;左室肥厚;血浆纤维蛋白原
[中图分类号] R541.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)07(b)-0043-03
The Effect of Losartan Combined with Perindopril on Elderly Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy and Plasma Fibrinogen
WANG Zhengbin
Department of Cardiology; The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan Province, 450052, China
[Abstract] Objective To investigate the effect of losartan combined with perindopril on left ventricular hypertrophy and plasma fibrinogen of patients with senile hypertension. Methods The data of 90 cases of patients with senile hypertension complicated by left ventricular hypertrophy admitted in our hospital from May, 2012 to May, 2013 were divided into observation group and control group with 45 cases in each according to the randomized, controlled, double-blind principles. Both groups were given perindopril for treatment; in addition, the observation group were given losartan for treatment. Color Doppler echocardiography and plasma fibrinogen detection were performed in the patients before and after the treatment. And the changes of indexes related to left ventricular hypertrophy before and after treatment and plasma fibrinogen levels were compared between the two groups. Results The improvement in left ventricular hypertrophy IVST, PWT, LVDd of the observation group was obviously better than that of the control group, the difference was statistically significant (P<0.05); compared with the control group, the plasma fibrinogen of the observation group decreased significantly, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Losartan combined with perindopril for patients with senile hypertension can reverse left ventricular hypertrophy and reduce plasma fibrinogen with satisfactory effect, and it is worthy of clinical promotion.
[Key words] Losartan; Perindopril; Senile hypertension; Left ventricular hypertrophy; Plasma fibrinogen
[作者简介] 王正斌(1976.2-),男,河南济源人,硕士,主治医师,研究方向:高血压、冠心病。
[通讯作者] 王正斌,E-mail:wzbdoc@163.com。
原发性高血压是中老年人常见心血管疾病,易并发心肌梗死、血栓栓塞性脑卒中等疾病,严重影响高血压患者预后,因此治疗高血压不仅是降低血压,更为重要的是保护靶器官[1],降低心脑血管事件的发生率。目前,凝血纤溶系统的变化与高血压的关系越来越受重视,国外研究资料表明血栓前状态(PTS)与靶器官损害有关。该研究选取2012年5月—2013年5月间介绍该院应用氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压合并左室肥厚患者90例,观察其对患者左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析该院收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料,按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组,各45例,观察组男27例,女18 例,年龄60~78岁,平均(75.3±5.2)岁,收缩压为(170.2±13.7)mmHg,舒张压为(110.4±11.4)mmHg,高血压病程1~25(12.00±1.34)年。对照组男25例,女20例,年龄60~80岁,平均(72.4±4.6)岁,收缩压为(172.2±11.3)mmHg,,舒张压为(112.4±10.3)mmHg,高血压病程1~26(12.26±1.04)年。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 入选标准
入选患者符合WHO原发性诊断标准,经彩色多普勒超声心动图确诊左室肥厚,男性≥134 g/m2,女性≥110 g/m2,患者经系统检查排除继发性高血压及器质性心脏病、糖尿病、肾功能损害者。
1.3 方法
患者停服降压药2周,两组患者均给予阿司匹林(生产批号065051)、利尿剂等常规治疗,培哚普利(生产批号:034053)2~4 mg/d,口服。观察组患者加用氯沙坦(科素亚,生产批号:000371)50~100 mg/d,口服。两组患者均连续治疗6个月。两组患者治疗前后均行彩色多普勒超声(超声仪器,生产批号3230783,型号为:SSI-5000)心动图检查,探头频率为2.5~3.5 MHz,根据美国超声心动图协会推荐的方法测量并计算做事舒张期室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)。治疗前后采集患者空腹12 h肘静脉血1.8 mL,采用免疫比浊法测定患者血浆纤维蛋白原(Fib)含量。
1.4 统计方法
采用spss16.0软件对研究数据进行统计分析,两组数据间计量资料使用t检验,计数资料采用χ2检验。
2 结果
两组患者治疗前后左室肥厚观察指标及Fib含量对照,见表1。
3 讨论
高血压左室肥厚是致命性室性心律失常,是心源性猝死的独立危险因子,对老年患者危险性更大,患者常因左室功能减退增加脑卒中危险性[2],有研究资料报道[3-4],左室肥厚高血压患者心脑血管疾病死亡率较无左室肥厚患者增加8倍,因此治疗高血压不仅是控制血压,更要逆转左室肥厚。
正常情况下,血液中凝血、抗凝。纤溶处于动态平衡中,纤溶系统和凝血系统改变可导致血栓形成,高血压存在血栓前状态,血栓栓塞易心脑血管栓塞[5-6],因此抗高血压药物在降压时同时改善高凝及纤溶亢进状态,降低高血压并发症的发生。
国内外大量研究资料表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在高血压左室肥厚的发生、发展中起到重要作用,心脏负荷过重时[7-9],在牵张作用下,激活RAS系统增加心肌细胞内血管紧张素含量,也是促使高血压患者左室肥厚的关键因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受体拮抗剂,有高选择性亲和力,通过竞争性与AT1受体结合[11],有效抑制AngⅡ引起的缩血管和正性肌力作用,降低心肌耗氧量,阻断成纤维细胞的增殖及内皮细胞凋亡[12-13],延缓LVH的过程,起到逆转心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI类药物,有很强的血管紧张素转换酶抑制作用,能阻断经ACE途径产生的AngⅡ,抑制RAS系统的激活,降低AngⅡ、醛固酮水平,抑制心肌纤维化[14],抑制心肌肥厚。段小嬿等学者研究表明[15],临床通过对31例患者单用氯沙坦治疗,对31例患者联合使用氯沙坦与培哚普利治疗可得,两种方法均能够在逆转LVH的同时降低Fbg,其中两种药物合用的效果更好,其研究表明氯沙坦与培哚普利对心血管危险因子均具有较好的防治作用。而该研究结果表明,观察组患者联合使用氯沙坦与培哚普利对左室肥厚各观察指标改善明显优于对照组单用培哚普利,比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显,与对照组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。该研究结果表明,氯沙坦与培哚普利联合应用从受体部位阻断AngⅡ的生物学效应,效果显著,两种药物联合应用,优势互补,最大限度限制RAS发挥作用。该研究结果与上述有关学者研究表明一致。但是进一步分析该研究结果发现,两组患者治疗后左室肥厚观察指标及Fib含量对照差异有统计学意义(P<0.05),造成此原因的因素可能是由于样本量较小,所以尚待大样本实验证实或者更多的研究进一步说明。
综上,氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原,效果满意,值得在临床推广。
参考文献
[1] 门剑龙.原发性高血压病患者测定凝血、抗凝血等指标的临床意义[J].临床检验杂志,2000(18):249-250.
[2] 陈亚锋,刘昌慧,韩其蔚.老年原发性高血压患者血栓前状态及药物干预[J].实用老年医学.2013(17):129-131.
[3] 曾元杰.高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系[J].中国医药指南,2011,9(25):239-240.
[4] 郑建良.阿折地平和苯磺酸氨氯地平片对老年轻中度原发性 高血压动态血压的影响[J].河北医药,2011,33(20):3092-3094.
[5] 曾庆华.海捷亚治疗慢性充血性心力衰竭的l临床疗效[J].临床医学,2009,29(3):64-65.
[6] Hrunner HP,Rocca MD.Vaddadi G .eta1.Recent insight into ther-apy of congestive heart failure:F0CUS on ACE inhibition and anglo—tensin II[J].Circulation,2012,10(8):56-64.
[7] 胡大一.慢性充血性心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展[J].中国实用内科杂志,2012;20(1):7.
[8] 宋光远,王喜梅,杨跃进,等.STZ诱导的糖尿病大鼠急性心肌梗死后心脏重构及相基因的表达[J].中国病理生理杂志,2013,25(12):2302-2309.
[9] Mckelvis RS,Yusuf S,Pericak D,et a1.Comparison of candesar—tan,enalapril and their combination in congestive heart failure:Ran—damized Evaluation of Strategics for Left Ventricular Dysfunction一(RES0LVD)pilot Study C[J].Circulation,2012,23(9):56-64.
[10] 姚勇利.坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗2型糖尿病肾病的临床观察[J].中国西安大医生,2013,45(22):97-98.
[11] 王玮.贝拉普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病临床观察[J].重庆医学,2012,40(15):1554-1560.
[12] Hamroff G,Blauorb I,Mancini D,et a1.Maximally recommended do—ses of ACE inhibitors do not completely prevent ACE—mediated for—marion of Ang II in CHF[J].Circulation,2013,10(7):844-846.
[13] 张宇清, 刘国仗. 血管紧张素转换酶抑制剂对心血管组织肾素—血管紧张素系统的作用及其临床意义[J]. 中华心血管病杂志,2013,27(4):318-320.
[14] 邹涛.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].药物与临床,2013,51(6):42-43.
【关键词】 肾病综合征;纤维蛋白原;参芎葡萄糖注射液;高凝状态
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.123
肾病综合征患者大量蛋白的丢失增强肝脏合成功能、肾小球内皮损伤, 诱发凝血酶水平升高, 加之利尿剂及糖皮质激素的应用[1], 都是导致其高凝状态的原因。本院采用参芎葡萄糖注射液辅助治疗肾病综合征, 旨在缓解患者的高凝状态, 减少血栓发生, 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 病例来源于本院2013年6月~2014年6月收治的60例伴高纤维蛋白原血症的肾病综合征患者。纳入标准:血浆纤维蛋白原>4 g/L;血浆白蛋白0.05), 具有可比性。
1. 2 治疗方法 对照组采用常规治疗方法, 包括糖皮质激素(氢化可的松、强尼松龙等, 采用递减法给药, 儿童加大剂量)抗炎、免疫抑制剂(甲氨蝶呤、环孢素、他克莫司等)抑制免疫、及其他对症治疗。观察组在此基础上给予参芎葡萄糖注射液治疗, 用法用量为参芎葡萄糖注射液100 ml静脉滴注, 1次/d, 持续应用4周。
1. 3 观察指标 观察比较两组患者治疗前及治疗4周后的血浆白蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原、24 h尿蛋白定量。
1. 4 疗效判定标准 显效:患者血浆、尿中指标均恢复正常、高凝状态消失、颜面部及双下肢不水肿;有效:患者各项指标有明显下降, 但部分未在正常值范围, 水肿症状不明显或轻微;无效:患者入院时血浆白蛋白、血脂、尿蛋白等异常指标均未达正常范围, 高凝状态持续, 水肿症状明显。
1. 5 统计学方法 采用SAS9.3统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验;等级计数资料采用秩和检验。P
2 结果
2. 1 治疗前后观察组与对照组各项指标比较 观察组治疗前血浆白蛋白(14.7±4.6)g/L、D-二聚体(0.69±0.24)mg/L、纤维蛋白原(6.7±2.3)g/L、24 h尿蛋白定量(5.6±1.3)g;治疗4周后血浆白蛋白(42.4±6.3)g/L、D-二聚体(0.23±0.07)mg/L、纤维蛋白原(4.2±1.2)g/L、24 h尿蛋白定量(1.6±0.7)g。对照组治疗前血浆白蛋白(16.3±5.8)g/L、D-二聚体(0.58±0.35)mg/L、纤维蛋白原(6.2±3.4)g/L、24 h尿蛋白定量(4.9±1.9)g;治疗4周后血浆白蛋白(40.5±7.8)g/L、D-二聚体(0.33±0.12)mg/L、纤维蛋白原(5.7±1.7)g/L、24 h尿蛋白定量(2.0±1.1)g。治疗前后比较, 两组均有显著改善;治疗后, 观察组的D-二聚体、血纤维蛋白原等低于对照组, 差异有统计学意义(P0.05)。
2. 2 观察组与对照组治疗后疗效比较 观察组显效12例, 有效17例, 无效1例, 无效患者肾穿刺结果为膜性肾病。对照组显效5例, 有效22例, 无效3例, 无效者3例包括局灶节段肾小球硬化2例, 膜增生性肾病1例。观察组疗效高于对照组, 差异有统计学意义(P
3 小结
纤维蛋白原是肝脏合成的急性期蛋白之一, 作为凝血因子参与凝血过程, 其与血浆白蛋白呈负相关关系[2], 故肾病综合征患者血浆白蛋白低水平时应及时化验血纤维蛋白原, 以预测肾静脉血栓的形成。川芎嗪和丹参素为参芎葡萄糖注射液的主要成分[3], 前者可降低内皮素水平、抗脂质过氧化, 后者可升高前列环素水平、改善肾血流动力学[4]。此外, 已有研究提示参芎葡萄糖注射液可显著改善甲襞微循环[5]。本研究结果显示治疗后观察组的D-二聚体、血纤维蛋白原等低于对照组, 提示参芎葡萄糖注射液可通过抗过氧化、改善血流动力学、改善甲襞微循环等途径降低D-二聚体、血纤维蛋白原等凝血因子, 改善患者的血高凝状态。
参考文献
[1] 胡石炜, 张道友, 杨利才, 等.银杏达莫注射液对肾病综合征患者纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶激活的纤溶酶抑制物的影响.医学综述, 2012, 18(18):3085-3087.
[2] 杨黄欢, 王霄一, 杨勇, 等.肾病综合征患者血纤维蛋白原、D-二聚体水平变化及临床意义.浙江实用医学, 2011, 16(5):327-328, 346.
[3] 秦建华.参芎葡萄糖注射液治疗慢性肾衰竭的疗效观察.中国医药指南, 2011, 9(27):18-19.
[4] 朱艳丽, 李艳浓, 王宗谦. 参芎葡萄糖与前列地尔在慢性肾脏病治疗中的应用效果比较. 山东医药, 2013, 53(18):67-69.
【关键词】 D二聚体 纤维蛋白原 中晚孕妇女 DIC 妊高症
妊娠期血液的凝血与纤溶状态一直是产科关注的焦点,血浆D二聚体的生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活,D二聚体作为继发性纤溶的分子标志物,具有重要的应用价值。孕妇D二聚体的检测还有助于早期诊断静脉血栓形成和妊娠并发症,并能监测抗凝治疗。笔者观察了60例中晚孕妇女及30例正常妇女的纤维蛋白原和D二聚体,现将结果报告如下:
1 材料与方法
1.1 病例选样 选择2008.1—2008.11来我院建卡及待产的孕妇30例,年龄在25—35岁。对照组为在我院体检中心体检的正常非妊娠妇女30例,平均年龄为27.5岁。
1.2 检测方法 所有检测者均于清晨空腹采集静脉血,用专用血凝抗凝管枸橼酸钠1:9抗凝,3000r/分离心10分钟,取上层去血小板血浆检测。
D二聚体用免疫浊度法,纤维蛋白原用免疫凝固法测定,试剂为法国Stago公司生产,仪器为法国Stago—comp。
1.3 统计学方法 数据以均数±标准差(x±s)表示,样本均数比较用t检验。
2 结果
中晚孕妇女血浆D二聚体及纤维蛋白原含量变化。
3 讨论
正常妊娠期,特别是随着孕月的增加,孕妇的D二聚体和纤维蛋白原含量明显增高。虽然妊娠是一种生理过程,但在这一过程中体内的凝血及纤溶系统中的某些成分出现了一些异常变化,尤其是妊娠中晚期,体内凝血成分和抗凝的及纤维蛋白溶解活性出现明显改变,集体处于一定程度的高凝状态.[1]一方面,这是机体的一种生理性保护,特别是血凝纤溶处于动态平衡时,有利于分娩时胎盘剥离的止血以及子宫内膜的再生和修复,防止产时过量出血;另一方面,D二聚体和纤维蛋白原含量出现明显的增高,会给孕妇带来发生DIC及妊娠高血压综合症的高危风险。[2]而D二聚体是一种复杂的生理过程和严重的获得性全身性血栓—出血综合症。DIC在血管广泛微血栓形成的同时,即开始出现继发性纤维蛋白溶解。D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下所产生的一种特异性纤维蛋白降解产物,是证实体内存在继发性纤溶的特异性指标之一,其水平的增高反映了机体继发性纤溶增强,是体内高凝状态及纤溶亢进的重要分子标志物。 当DIC发生时,由于继发性纤溶亢进,大量纤维蛋白降解,来自交联纤维蛋白的降解产物D二聚体大量增加,据文献方面报道,有36%的可疑病例被证实为DIC。据此,测定D二聚体的水平不仅可确定是否存在血管内凝血的诊断,而且可和原发性纤溶作鉴别。[3]而纤维蛋白原含量与凝血酶活性有关,纤维蛋白原是凝血系统中唯一的大分子量凝血蛋白,血浆中纤维蛋白原含量的增加进一步加强了血小板膜CPIIb/IIIa结合的作用,从而进一步促进血小板的聚集,加重血液的高凝状态。[4]因此,对围产期孕妇进行D二聚体和纤维蛋白原含量的监测,对于及时发现妊娠高血压综合症的预防及DIC的发生和及时治疗有重要临床意义。
参 考 文 献
[1]魏明,孙艺萍.晚期孕妇血浆D二聚体和纤维蛋白原水平的检测及临床意义《江西医学院学报》2006(5):160-160.
[2]鞠文东,万波等.D二聚体和FIB测定在孕产妇在DIC诊断中的临床意义 《中国医师杂志》2004,第21期.