病毒感染免疫检验分析

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病毒感染免疫检验分析:慢性乙型肝炎病毒感染免疫耐受期特点和机制探讨

[摘要] 慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染免疫耐受期与HBV感染非活动状态患者，肝脏炎症活动度为G0者，仅占10%~20%，肝小叶及汇管区均未见或仅有少许炎细胞浸润，汇管区与肝实质交界处无炎症表现，汇管区无明显扩大，无明显纤维组织增生。肝星形细胞（HSCs）、树突状细胞（DCs）、库普弗细胞（KCs）和肝窦内皮细胞（LSECs）等肝非实质细胞, 不但参与人体对病毒感染的抵抗和防御，还在HBV慢性感染免疫耐受期起着重要作用。

[关键词] HBV慢性感染；免疫耐受；肝组织病理

HBV慢性感染免疫耐受是指机体对乙肝病毒抗原不产生免疫应答反应，患者的免疫系统无法有效识别和清除乙肝病毒，机体没有清除乙肝病毒的免疫能力。感染HBV后，一部分人将成为HBV携带者和慢性肝炎患者，有20％～40％的HBV慢性感染患者会发展成为重型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性乙肝世界范围内广泛分布，全球约有3.6亿人持续感染HBV，中国是高流行区。HBV并不直接导致肝细胞病变，机体不同的免疫状态导致HBV感染后结局有很大差异[1]。本文重点探讨免疫耐受状态下的流行病学、临床病理学特点及其机制进展。

1 HBV感染免疫耐受期流行病学和临床病理特点

乙型肝炎的自然发展过程受到许多因素的影响，一方面是感染时的年龄、病毒自身因素（如基因型、基因有无变异以及病毒复制水平高低），另一方面是宿主自身因素，包括年龄、性别和免疫力大小以及其他因素，例如伴有其他病毒感染、酗酒等。临床表现较为复杂多样，从非活动性HBsAg携带者状态到慢性肝炎，亚临床状态到急重性肝炎和暴发性肝炎，甚至肝硬化等多种变化[2]。有20%~40%的慢性HBV患者会进展为肝硬化、肝癌和晚期肝病。慢性HBV患者往往发展过程缓慢、症状轻微，感染的早期往往缺乏明显的临床表现，甚至症状轻微不易觉察。流行病学表明，在高流行区，主要的传染途径是围生期的垂直感染，婴幼儿和儿童早期从具有肝病家族史的人群中感染。在低流行发病区，特别是欧美发达国家，体液传播方式，静脉吸毒和高危性行为是乙肝的主要传染途径。

慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）中指出，儿童早期HBV感染的自然史可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动性复制期和再活动期四个期。免疫耐受期：临床上患者常无症状，肝功能多为正常，人体血清HBsAg和HBeAg检测呈阳性改变， HBV DNA载量往往高于106 IU/ml，但丙氨酸转氨酶（ALT）检测在正常范围内或者正常高值。据文献报道，肝组织穿刺活检病理诊断表明，免疫耐受期HBV感染者，绝大多数为青壮年，一般年龄不大于30岁，可能与该年龄段患者学习、工作竞争压力大以及婚姻和生育要求有关，目的是得到可观数据从而进行针对性治疗。HBV感染者中，5岁以下婴幼儿30%左右有发展成慢性感染的可能，而5岁以后感染者仅有5%～10％发展为慢性感染[3-5]。另有资料显示围生期感染HBV的患者，大部分会进展为慢性肝炎，其免疫耐受期可持续几年至几十年不等[6-7]。

病理改变：只有少部分免疫耐受期慢性HBV感染者肝脏无炎症、坏死和纤维化改变，绝大部分存在轻度炎症反应和轻度纤维化，而且有极少部分患者出现严重的纤维化（S3～S4），所以ALT水平与肝脏组织学改变并不完全平行，也不能全面表达肝脏损伤程度。最新资料表明免疫耐受期与HBV感染非活动状态患者，肝脏炎症活动度为G0者，仅占10%～20%，肝小叶及汇管区均未见或仅有少许炎症细胞浸润，汇管区与肝实质交界处无炎症表现，汇管区无明显扩大，无明显纤维组织增生。肝脏炎症活动度为G1者，占40%～60%，显示肝组织汇管区及小叶内均有少量炎细胞浸润，汇管区周围轻度或局灶界面炎，汇管区轻微扩大，轻度纤维组织增生（S1）。肝脏炎症活动度为G2者，大约占20%，纤维化程度S1～S2。中度以上炎症者（＞G2）仅占5%左右[5-6]，纤维化程度一般较轻（S1～S2），明显纤维化（S3）或者肝硬化者（S4）极少。

据国内外文献报道，HBV健康携带者往往无明显症状、转氨酶处于正常范围内，但是其组织病理学显示肝脏有不同程度炎症细胞浸润、点灶状坏死以及纤维化，但是这些报道材料、研究样本几乎都包含了免疫耐受期和非（低）活动复制期的患者。非（低）活动复制期患者基本上都经历过不同程度的或者反复几次的病毒清除过程，在这个时期症状轻微可能不被觉察而无临床表现，许多患者不清楚肝功能是否出现过异常。由于病毒免疫清除过程中不可避免地造成肝组织损伤，继而以纤维化的方式修复坏死组织，造成肝脏程度不等的纤维化，而免疫耐受期患者没有经历过免疫清除过程，可推测其发生纤维化的比例和程度会明显降低[7]。

免疫组化检查：免疫耐受期肝细胞内HBsAg主要表达方式为细胞浆内的包涵体型，部分为细胞浆型，少部分有细胞膜表达。HBcAg以细胞核内表达为主，也有极少数出现在细胞核膜或者细胞核周边。免疫耐受期、免疫清除期及非活动性HBV携带状态的患者，其HBsAg阳性表达率未发现有明显不同，而HBcAg阳性表达率免疫耐受期则显著高于免疫清除期或非活动HBV携带状态患者。免疫耐受期HBV感染者肝内大多高表达HBcAg，以细胞核表达为主。HBcAg感染的肝细胞是细胞免疫效应攻击的靶细胞，当HBcAg局限封闭于细胞核内，无法成为受攻击的靶抗原，故而难以有效激发T细胞的免疫反应。当肝细胞溶解后HBcAg就能直接释放到血液中，故可用其直接反映肝细胞受损伤和病变的程度。

2 HBV感染免疫耐受期机制

肝脏耐受现象在很早以前就被人们认识了。早在1969年，Calne等就发现在一些物种中不具有组织相容性的肝脏移植物在不应用免疫抑制剂的情况下，就能够自发地被接受。基本上健康成人，具备完善的细胞免疫功能，HBV感染后能够准确无误地清除病毒，出现不同程度的肝损害。HBV感染转归主要有两个因素：一是病毒因素，病毒隐伏在人体的免疫特赦之处，能够躲避正常机体的免疫监视，引发慢性持续性的感染；另外就是宿主自身因素，成人免疫功能有缺陷和婴儿免疫机制发育还不完善，感染HBV后就容易出现免疫耐受现象。其中，宿主自身比病毒因素显得更为重要[8-9]。肝内免疫细胞包括肝窦内质细胞（LSECs）、肝星形细胞（HSCs）、库普弗细胞（KCs）和淋巴细胞等，其中淋巴细胞占16％～22％，包括TCRαβ+与γδ+T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤性T细胞（NKT 细胞）和DCs等。HSCs促使T淋巴细胞凋亡是通过酪氨酸磷酸化信号通路水平76KDa蛋白的变化来实现的，证实了HSCs也是特异性免疫耐受细胞之一，与肝脏中的树突状细胞（DCs）、KCs、LSECs等肝非实质细胞一样，参与调节肝脏移植的外周特异性免疫耐受[10-11]。

2.1 LSECs

LSECs是微血管内皮细胞，与其他大血管内皮细胞及其他器官的微血管内皮细胞相比较具有独特的表型。LSECs在肝内的含量十分丰富，约占肝内非实质细胞的50%。LSECs是有孔内皮，其上有许多直径约为100 nm的小孔，这些小孔聚集成簇，构成筛板。另外，LSECs缺乏典型的基底膜，其下层为疏松基质构成的Disse间隙。这些特点可能与其活跃的吞噬细胞外基质（如透明质酸）的能力有关，因为在干扰了LSECs对透明质酸摄取能力之后，LSECs上的小孔消失了，同时其基底膜也变得完整了[6]。LSECs被认为是一种独一无二的器官常住的抗原提呈细胞（APCs），原因：一是位置，LSECs位于肝内网状的血管网内，可直接与血液中的细胞发生接触；流经肝的血流量很大，但在肝血窦内的血流却非常缓慢，甚至可有暂时的停滞，故这一独特的位置可以使LSECs能够与血液中的细胞频繁而充分地接触。二是功能，LSECs具有强大的清道夫功能和抗原提呈能力，它可以在非淋巴组织内即肝脏局部活化原始T细胞。另外，它还可以捕获T细胞并诱导其在肝内发生凋亡。这些都是其他APCs所不具有的特性[10]。

2.2 肝内淋巴细胞

肝中富含大量淋巴细胞群、巨噬细胞群及专职的APCs， 其中APCs包括树突状细胞（DCs）、血管内皮细胞及LSECs。研究表明APCs是通过诱导凋亡等机制，引起T淋巴细胞免疫耐受的丢失。肝内的非实质细胞-淋巴细胞发挥了非常关键的作用，并且具有自身鲜明的生物学特点。人体特异性抗HBV免疫反应缺乏或者不足导致HBV免疫耐受的发生，其主要原因是特异性T细胞功能低下。研究发现，肝脏在正常情况下存在较多的的淋巴细胞储备，其中重要的是CD8+T和CD4+T细胞，都具有自身特殊的活性表位。血液中CD4+CD25+T细胞数量，HBV慢性感染患者明显高于健康人群。清除病毒主要依靠CD8+T细胞，而CD4+T细胞则促进CD8+T细胞的成熟，有利于其功能的发挥。可以推断CD4+CD25+T细胞是HBV慢性感染患者出现免疫耐受原因之一[11]。CD4+CD25+调节性T细胞可能是：在体外通过细胞间的接触依赖机制，在体内基本依靠抑制性细胞因子来调节免疫功能，比如TGF-β等因子会受到免疫强度和调节位点调控。还可与APCs联合调控机体免疫。

NKT 细胞是一种同时具有自然杀伤细胞（NK 细胞）和 T 细胞部分表型及功能的细胞亚群。它们能将固有免疫应答和适应性免疫应答连接起来，识别 CD1d-糖脂抗原，分泌细胞因子，参与调节机体的免疫应答。

2.3 DCs

DCs作为一种非常重要的APCs，对初始型T细胞的激活起着独特的作用。从数量上看，仅占外周单个核细胞的0.5％，分布于全身各处。DCs有不同的亚型、不同的分子表达，因此DCs在发育的不同阶段与T细胞接触能够诱导分化出不同的形态性能的T细胞。来自国内外的报道表明DCs除了对外来抗原发挥免疫反应外，还对机体自身抗原有免疫耐受作用。其免疫耐受功能体现在免疫偏离、诱导T细胞无免疫应答以及促进T细胞凋亡等。虽然DCs在中枢免疫和周围免疫耐受中都发挥着主要作用，但免疫耐受是如何发生或诱发的，其分子确切机制仍在研究之中[12]。

扫描电子显微镜图像表明DCs间有大小不等的间隙，非常有利于初始T细胞和激活T细胞与肝细胞直接接触。DCs在迁移过程中由幼稚向成熟状态转化，其摄入、处理和加工抗原的能力在减弱，但抗原提呈能力逐步增强。随着DCs迁移和成熟，它不再表达趋化因子受体CCR-1和CCR-5，而表达CCR-7。

2.4 KCs

KCs是定居在肝内的巨噬细胞，细胞形态不规则，有许多板状或丝状伪足，细胞表面有许多皱褶和微绒毛，并有较厚的糖衣。细胞常以其伪足附于内皮细胞上或穿过内皮细胞窗孔或细胞间隙伸入窦周隙内。胞质内溶酶体甚多，并常见吞噬体和残余体。具有变形运动和活跃的吞饮与吞噬能力，构成机体一道重要防线，尤其在吞噬清除从胃肠进入门静脉的细菌、病毒和异物方面起关键作用。肝巨噬细胞还可监视、抑制和杀伤体内的肿瘤细胞，尤其是肝癌细胞，并能吞噬和清除衰老、破碎的红细胞和血小板等。重要的是，肝巨噬细胞还有处理和传递抗原、诱导T细胞增殖及参与调节机体免疫应答等作用，与肝脏中的LSECs、DCs等肝非实质细胞一样参与调节肝脏外周特异性免疫耐受。

据国外研究发现[13]， KCs是肝脏本身固有免疫系统主要组成部分之一， 不但参与人体对病毒感染的抵抗和防御，还对HBV的免疫耐受起着重要作用。在乙肝慢性感染的初期阶段， 检测表明人体本身的免疫系统就出现了免疫耐受状态，因为没有检查出人体抵御HBV感染的有效指标。迄今为止虽然对HBV慢性感染的免疫耐受机制有了许多进展，但是还有一些问题有待解决。

病毒感染免疫检验分析:乙肝病毒感染者所生新生儿的免疫预防

我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高流行区，母婴传播、血液和体液传播、密切接触是乙型肝炎传播的三大途径。在我国，母婴传播是最主要的传播途径。妇女感染HBV对其本人和婴儿均有影响。如果不采取有效的预防措施，HBV感染者(包括携带者和患者)所生的新生儿约有90％会受到乙肝病毒的感染，其中的90％-95％将成为慢性HBV携带者。因此，必须加强对所有妊娠妇女早期乙肝表面抗原(HBsAS)的筛查，以确定孕妇是否患有乙肝或携带HBV。一旦孕妇被确定感染了HBV，就应在早期采取阻断母婴传播的预防措施，包括产程中及新生儿出生后的预防措施，特别是对新生儿的免疫预防不可忽视。

对于HBV感染者所生新生儿的免疫预防措施，一般采取以下两种方式：一是通过注射乙肝表面抗体(抗HBs)的方式进行被动免疫，以达到预防乙肝的目的。其优点是，可以很快中和进入新生儿体内游离的HBV，从而减少或避免HBV对新生儿的感染和传播。二是通过注射HBsAg的方式进行主动免疫，以达到更为积极和持久的预防效果。其优点是，可促使新生儿体内产生抗HBs，直接对抗HBV，达到阻断HBV传播的良好作用。

目前医学专家的建议是，无论新生儿出生时是否受到HBV的感染，都应对其进行乙型肝炎的预防和隔离。对于HBV感染者所生的新生儿应当采取主动免疫和被动免疫相结合的方式来进行保护。

被动免疫方式：①感染HBV的孕妇从妊娠3个月起开始注射抗HBs，每月一次，每次注射高效价乙肝免疫球蛋白200国际单位，以降低其体内的HBV含量，从而减少对胎儿传播的威胁。②在新生儿出生后，要尽可能在最短的时间内(不超过24小时)为其肌肉注射高效价乙肝免疫球蛋白，剂量为0．05~0．07毫升／公斤，2周后重复接种一次。

主动免疫方式：即新生儿在出生后的24小时内接种乙肝疫苗，剂量为10微克，按0、1、6个月的程序，单用疫苗注射3次。这种方式的免疫效果可维持5年或更长。

总之，对HBV感染者所生的新生儿均应及时进行免疫预防，最好是把主动免疫和被动免疫两种方式结合起来应用。临床观察表明，乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗的联合使用对乙型肝炎母婴传播的阻断率可达90％左右，且注射时间越早、执行程序越严格，效果越好。

病毒感染免疫检验分析:关于病毒感染免疫检验的进展分析

【摘要】 因各种病毒感染而引起的疾病是临床常见病。由于病毒寄生在细胞内，且繁殖速度极快，变异机率极高，因此，如果按照常规方法诊断，并不能满足临床诊断的需求。而免疫检验法不但能对病毒感染做出相对准确的诊断，在预防接种、发病机理、免疫性治疗等方面也有重要意义。本文将主要对免疫检验法应用于病毒感染中的进展进行分析，以促进病毒感染免疫检验技术的发展。

【关键词】 病毒感染免疫；检验；进展

随着医疗事业的发展，传统的常规病毒检验方法已渐渐难以满足各种病毒感染的检验需求，免疫检验法应运而生。免疫检验法是在机体感染病毒后，通过所引起的免疫应答机理，根据免疫细胞的数量和发挥的功能来对病情进行判断。免疫检验还能较快的检测出待检标本中的病毒，并根据抗体产生的速度、类型和浓度对患者进行早期的病毒感染诊断，其作用不容忽视。

1 病毒感染引起的免疫性损害及机制

病毒是一种比较微小的生物，主要依靠宿主细胞而生存，其对宿主细胞的功能有一定损害作用，因此，会对机体的免疫功能产生抑制作用，从而会使机体的免疫病理发生改变。免疫抑制指的是通过感染免疫细胞而使免疫分子的表达下调，从而使免疫分子在血清中的有效浓度得到一定降低，进而使机体的免疫应答反应有所减缓。免疫损害指机体因病毒感染而出现病理性免疫应答，从而使非免疫应答组织或器官出现免疫损伤，进而对组织或器官受损。

2 早期病毒感染的免疫检验方法

2.1 酶联免疫吸附试验 酶联免疫吸附试验又叫ELISA试验，它能将免疫反应的特异性和催化作用相结合进行分析，并将已知的抗体或抗原吸附在反应平板上，再进行酶标抗原抗体反应的一种试验模式[1]。在病毒检验方面，酶联免疫吸附试验是检验蓝舌病、猪伪狂犬病等病症的标准检验方法。酶联免疫吸附试验的常用方法是双抗夹心法和间接吸附试验，其中，双抗夹心法是早期病毒感染抗原抗体检验中最常用的方法。酶联免疫吸附试验将酶的化学反应与抗原的抗体反应相关特异性结合，进而促使ELISA试验变成一种敏感且特异的免疫检测方法。

2.2 免疫荧光试验 免疫荧光试验是一项由荧光抗原法和荧光抗体法组成的免疫标记技术。由于荧光素能与已知抗体结合形成荧光抗体，并将反应后的荧光抗体置于荧光显微镜下观察，根据散发出的荧光，对待检标本中的抗原进行鉴定和判断[2]。还可以采用免疫荧光试验将荧光素与蛋白质结合，对抗体进行检测和定位。免疫荧光试验具有特异性、高效性和灵敏性，但检测结果不够客观，检验流程也过于复杂。

2.3 放射免疫技术 反射免疫技术又叫RIA技术，最早源自于1960年德国科学家创造的放射免疫分析技术，这种技术能让抗体与被同位素标记和未被标记的抗原产生竞争性抑制，是一项体外微量性分析技术。放射免疫技术具有特异性、简便性、灵敏度高、取样数量少等特点，现阶段主要用于对乙型肝炎病毒的鉴定与判断。但由于检测时会产生放射性物质，会对研究者身体带来一定的影，且有可能出现假阳性的检测结果，还容易受外界环境因素影响而使得检测结果出现异常。

2.4 血细胞凝集试验 血细胞凝集试验主要针对在当机体感染病毒后，会让病毒表面的抗原与红细胞表面的抗原受体结合，血细胞沉降率增加，形成血细胞凝集现象。这种试验方法能对病毒进行定性定量的检测，如果机体内存在病毒抗体，就会抑制因病毒而引起的血细胞凝集现象[3]。这种试验方法通常用于检测梅毒螺旋体等病毒，这种方法目前只能确诊梅毒患者，对其他病毒感染尚无法确诊。此外，研究人员还根据病毒凝集红细胞的能力和对相应抗体的抑制特性设计出了血凝抑制试验。

2.5 中和实验法 又称标准试验法，主要包括固定病毒-血清稀释法和固定血清-稀释病毒法两种。这种方法主要检测病毒的感染力，以病毒受到血清中和后的残留感染力为依据，来对该免疫血清抑制病毒扩散的能力进行判断。临床上常用它来分析坚定病毒的类型和病毒的抗原性等。

3 新型病毒感染免疫检验方法

3.1 重组免疫试验 重组免疫试验主要对HIV抗体和HCV抗体进行检测。与酶联免疫吸附试验方法相比，重组免疫试验能将各种横线式抗原结合在硝酸或纤维素膜的横条上，并置于长条凹槽反应盘中，加底物显色后就能显示血清中存在的针对性抗原。同时，这种试验方法也能用于口蹄疫病毒的临床检测[4]。

3.2 胶体金技术 以胶体金作为标志物，应用于抗原抗体反应中的一种新型免疫检验技术，具有特异性、简便性、安全性等特点。胶体金是一种能在还原剂作用下聚集形成较小金颗粒，并能与蛋白质结的生物药性，它还能与其他多种生物分子结合，因此多用于免疫学、组织学、病理学等领域，以及对HIV的筛查和人体血清甲胎蛋白的检验。

3.3 发光免疫试验 发光免疫试验是一种将化学发光物质与机体免疫反应相结合，并通过光反应来表示待测物质的免疫成分和浓度的新型检验方法。这种方法可以利用放光剂作为标记物，保证检验在安全可行的环境中进行，是一种无害无毒的安全检测方法。同时，发光免疫试验能在较短的时间内完成对病毒的检验，在一定程度上满足了临床检测的需要，在现代化病毒检测中有良好的发展前景。

4 结 语

随着科技的发展，传统的病毒感染检验技术正在被众多新型检验技术取代，越来越多安全、高效、快捷的检验技术被试验人员接受。同时，在对病毒感染进行检验的过程中，仍存在着如测量方法不当、试验流程混乱、浓度超标、标本选取时间及方法不当等问题，都不同程度地增大了病毒感染检验的难度。因此，在病毒检验过程中，要采用更高效、更安全、更简便的新兴检验方法，以更好地促进病毒检验技术的发展，也能更好地为病毒感染检验工作服务。

病毒感染免疫检验分析:浅析人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡病例的特点

【摘要】目的对人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡病例的特点进行分析。方法资料选取2007年3月――2012年3月本州人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡的病例56例作为研究组，并收集本州同期非免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡病例56例作为对照组，对两组病例进行分析。结果研究组和对照组就结核杆菌、肺外结核、X胸片分析以及CD+4细胞计数进行比较，比较有差异，具有统计学意义（P

【关键词】人类免疫缺陷病毒感染；结核病；死亡

我国人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡率不断增加，本文主要探索人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡病例的特点。

1资料与方法

1.1一般资料与分组资料选自2007年3月――2012年3月在本州住院期间确诊为结核病且病死的病例112例，将其分为研究组和对照组，人类免疫缺陷病毒感染并发结核病作为研究组，人类非免疫缺陷病毒感染并发结合病作为对照组。其中研究组患者56例，男女比例为33：23，患者年龄为24-65岁，平均年龄为（39±3.83）岁。对照组患者56例，男女比例为35：21，患者年龄为25-69岁，平均年龄为（40±3.49）岁。

1.2检测及分析方法研究组和对照组的患者进行咳痰取样，并将痰标本涂片进行抗酸杆菌检查，采用罗氏培养基对结核杆菌进行培养。并对研究组和对照组患者是否发生肺外结核、胸部X线片检查中病灶的范围，肺内空洞以及CD+4细胞的数量进行分析。

1.3统计学方法所有数据均用SPSS17.0软件包进行统计分析处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，当P

2结果

2.1结核杆菌检查情况研究组和对照组痰涂片抗酸杆菌比较中，研究组痰涂片抗酸杆菌阳性率明显低于对照组为26.79%，对照组阳性率为46.42%，差异具有统计学意义（P

2.2肺外结核情况研究组和对照组肺外结核对照比较，研究组肺外结核占34例，对照组占27例，且研究组肺外结核发生率明显高于对照组肺外结核的发生率为58.93%，对照组肺外结核的发生率为46.42%，比较有差异具有统计学意义（P

2.3X线片影像学分析研究组和对照组胸部X线片的检查过程中，研究组病灶>50%肺野病明显高于对照组为53.57%，对照组为42.85%，比较有差异，具有统计学意义（P

3结论

我国人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡的病例随年增加，结核病是免疫缺陷病毒/艾滋病中最有机会感染的并发症，而且免疫缺陷病毒/艾滋病是导致结核病患者死亡最为重要的因素，人类免疫缺陷病毒感染的阳性患者并发结核病的病死率是单纯结核病患者病死率的4倍，不进行任何治疗时，病死率数月内达90%-95%[1]。

本次研究表明，研究组与对照组比较中，研究组人类免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡病例具有的临床特点：①痰菌阳性的检出率相对非免疫缺陷病毒感染并发结核病死亡病例的要低；②肺外结核及全身散播的机会多；③肺内病灶比较广泛，肺内空洞的形成较低；④CD+4细胞数量逐渐减少；其减少的程度预示着人类免疫缺陷病毒感染并发结核病患者的生存力。

综上所述，人类免疫缺陷病毒感染患者的免疫力低，导致各种机会性的感染增加，因此在检查结核杆菌的过程中还应当注意其他的真菌、细菌的检查与诊断。通过探索人类免疫缺陷病毒感染并发结核病患者的临床特征能够提升治愈率，降低病死率。